Maladies psychiatriques et neurodégénératives

Maladie de Parkinson

Depuis une quinzaine d’années émerge l’hypothèse que la maladie de Parkinson ne naîtrait pas uniquement dans le cerveau, mais aussi dans les intestins. Les éventuels mécanismes biologiques impliqués restent cependant toujours à identifier.

La maladie de Parkinson toucherait environ 6,3 millions de personnes dans le monde1, la plupart âgées de plus de 50 ans. Elle est due à la perte de neurones dans la substance noire du cerveau, qui contrôle les mouvements. Il en résulte des symptômes moteurs évolutifs, tels qu’une lenteur dans les mouvements, une rigidité des muscles et des tremblements, mais aussi des troubles du sommeil, des épisodes dépressifs, et des désordres gastro-intestinaux2.

Le principal facteur de risque est l’âge, mais des susceptibilités génétiques3 et des causes environnementales, telles que l’exposition aux pesticides4, ont également été identifiées. Depuis une quinzaine d’année, se développe l’hypothèse d’un rôle additionnel du microbiote intestinal sur le développement de cette maladie.

Une hypothèse émergente

L’idée a initialement été émise suite à l’observation d’un lien entre une infection chronique par la bactérie Helicobacter pylori et le risque de développer la maladie de Parkinson5. Des dysbioses sont également observées de manière plus fréquente chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, avec notamment une moindre présence de bactéries supposées "anti-inflammatoires" et un plus grand nombre de bactéries "pro-inflammatoires"6. Le lien de cause à effet entre perturbation du microbiote intestinal et maladie de Parkinson n’a cependant toujours pas été démontré.

Un espoir thérapeutique

Actuellement, la prise en charge des patients vise à limiter les symptômes moteurs par l’usage de précurseurs de la dopamine ou, plus rarement, par la stimulation cérébrale profonde7. Mais ces traitements symptomatiques n’empêchent pas la progression de la maladie. Agir très tôt sur le microbiote, par des interventions nutritionnelles ou pharmacologiques, afin de diminuer le risque de développement de la maladie en corrigeant les dysbioses, est donc une option dès à présent envisagée8.

Sources
1- Dorsey ER et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384–386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082464
2- Clairembault T et al.  Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun 2015a; 3:12. https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-015-0196-0
3- Cheon SM et al. Genetics of Parkinson's disease—a clinical perspective. J Mov Disord. 2012; 5(2):33–41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027661/pdf/jmd-5-2-33-1.pdf
4- Elbaz A et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease. Ann Neurol 2009; 66 (4): 494-504. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/ana.21717/full
5- Dobbs SM et al. Link between Helicobacter pylori infection and idiopathic parkinsonism. Med Hypotheses. 2000;55:93–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904422
6- Keshavarzian A et al.  Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30: 1351-60. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.26307/abstract
7- Bronstein J et al. . (2011). Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues. Arch. Neurol. 68, 165. 10.1001/archneurol.2010.260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523130/pdf/nihms691775.pdf
8- Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21:10609-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/pdf/WJG-21-10609.pdf

Sclérose en plaques

Le microbiote intestinal pourrait bien devenir une cible thérapeutique pour lutter contre la sclérose en plaques. Plusieurs travaux montrent son implication dans la survenue des anomalies immunitaires associées à la perte de myéline. 

La sclérose en plaques, maladie auto-immune caractérisée par la perte de la gaine de myéline qui entoure les neurones du SNC, touche environ 80.000 personnes en France et probablement plus de deux millions dans le monde. Les travaux destinés à élucider les mécanismes de cette maladie ont largement porté sur l’immunité et le cerveau mais les causes de sa survenue demeurent énigmatiques. 

Des infections intestinales suspectées

Des facteurs génétiques et environnementaux sont suspectés. Parmi eux, les infections intestinales suscitent un intérêt particulier car elles provoqueraient un dérèglement du système immunitaire. Plus largement, une aire nouvelle s’ouvre sur l’étude des liens entre la maladie et le microbiote intestinal. Il coopérerait en effet avec les auto-antigènes pour induire la démyélinisation auto-immune1

Un microbiote différent

Des études cliniques montrent en effet une association entre flore intestinale et sclérose en plaques avec par exemple une sur-représentation de Methanobrevibacter et Akkermansia et une réduction de Butyricimonas chez les patients, corrélées à des variations de l’expression des gènes impliqués dans la maturation des cellules dendritiques et plusieurs voies de signalisation immunitaires2. Sur des modèles de souris, des chercheurs ont montré que la présence du microbiote intestinal était indispensable au développement de la maladie. La présence de bactéries segmentées filamenteuses induit, dans le cerveau, la production de lymphocytes pro-inflammatoires associés à la maladie, et à l’inverse, des modulations du microbiote favorisent son atténuation3

Vers l’utilisation de probiotiques ?

En pratique, la consommation de la levure Candida kefyr atténue la sévérité de la maladie chez la souris en réduisant le niveau d’inflammation4. Une revue récente revendique à ce titre le microbiote comme cible potentielle pour le traitement et la prévention de la sclérose en plaques5.

Sources
1. Berer K et al. Commensal micro- biota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 2011 ; 479 : 538-41. http://www.nature.com/nature/journal/v479/n7374/full/nature10554.html
2.Sushrut Jangi et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications 2016 online.  http://www.nature.com/articles/ncomms12015
3. Lee YK et al. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 4615-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660719
4. Takata K et al. Dietary yeasts reduce inflammation in central nerve system via microflora. Ann Clin Transl Neurol 2015 ; 2 : 56-66.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301675/
5. Glenn Justin D. Emerging Concepts on the Gut Microbiome and Multiple Sclerosis. Journal of Interferon & Cytokine Research 2016 May. Volume 36 Issue 6 http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jir.2015.0177?journalCode=jir

Troubles anxieux

Alors que des centaines de millions d’individus dans le monde sont affectés par un trouble anxieux, la découverte du rôle du microbiote intestinal dans ces maladies représente un espoir pour la recherche de nouveaux traitements.

Les troubles anxieux (phobies, stress post-traumatique, troubles obsessionnels compulsifs…) se caractérisent par une anxiété excessive et chronique. Ils touchent 14 % de la population européenne1.

Le microbiote très probablement impliqué 

Depuis dix ans, des équipes évaluent l’influence du microbiote intestinal sur la biochimie du cerveau et un nombre croissant d’études suggèrent un lien entre le microbiote intestinal et les troubles anxieux,3,4,5,6,7,8. Par exemple, une étude canadienne publiée en 2011 a analysé l’impact d’une transplantation du microbiote intestinal entre des souris de souches différentes (NIH Swiis et BALB/c), concernant leur tendance à moins explorer leur environnement (comportement de peur ou anxieux). Les résultats montrent que le comportement « Tendance à explorer ou non  » est transférable par le microbiote intestinal9.

Des voies d’action multiples

Plusieurs voies d’action probables ont déjà été identifiées. Certains effets passeraient par l’activation du nerf vague10, qui agirait lui-même sur les récepteurs du neurotransmetteur GABA, impliqué dans la physiopathologie des troubles anxieux11. Les voies sanguine (transport de molécules bactériennes qui seraient capables de passer la barrière hémato-encéphalique), entéro-endocrinienne (stimulation de la production de neuropeptides par les cellules endocrines de l’épithélium intestinal), et immunitaire (influence sur la production de cytokines pro- et anti-inflammatoires) pourraient également être impliquées12

Vers de nouveaux traitements ?

Actuellement, les traitements des troubles anxieux sont principalement la psychothérapie et les médicaments agissant directement sur le cerveau, comme les anxiolytiques et les antidépresseurs. Mais de plus en plus de chercheurs envisagent la possibilité d’ajouter les probiotiques à cet arsenal thérapeutique13. Reste cependant encore à en démontrer l’efficacité.

Sources
1- Wittchen, H.-U. et al. (2011). The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. European Neuropsychopharmacology, 21(9), 655-679. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896369
2- Diaz Heijtz R et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 3047-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041077/pdf/pnas.201010529.pdf
3- Clarke G et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry 2013 ; 18 : 666-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+microbiome-gut-+brain+axis+during+early+life+regulates+the+hippocampal
4- Nishino R et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil 2013 ; 25 : 521-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Commensal+microbiota+modulate+murine+behaviors+in+a+strictly+contamination-+free+environment+confirmed+by+culture-based+methods
5- Crumeyrolle-Arias M et al. Absence of the gut microbiota enhances anxiety-like behavior and neuroendocrine response to acute stress in rats. Psychoneuroendocrinology 2014 ; 42 : 207-17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Absence+of+the+gut+microbiota+enhances+anxiety-like+behavior+and+neu-+roendocrine+response+to+acute+stress+in+rats.
6- Neufeld KM et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil 2011 ; 23 : 255-64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Reduced+anxiety-like+behavior+and+central+neurochemical+change+in+germ-free+mice
7- Desbonnet L et al. Gut microbiota depletion from early adolescence in mice: Implications for brain and behaviour. Brain Behav Immun 2015 ; 48 : 165-73.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25866195
8- Savignac HM et al. Bifidobacteria exert strain-specific effects on stress-related behavior and physiology in BALB/c mice. Neurogastroenterol Motil 2014 ; 26 : 1615-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bifidobacteria+exert+strain-specific+effects+on+stress-related+behavior+and+phy-+siology+in+BALB%2Fc+mice
9- Bercik P et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroenterology 2011 ; 141 : 599-609.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+intestinal+microbiota+affect+central+levels+of+brain-derived+neurotropic+factor+and+behavior+in+mice
10- Bravo JA et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 16050-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3179073/pdf/pnas.201102999.pdf
11- Kumar K et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Bio- chem Behav 2013 ; 110 : 174-84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Therapeutic+potential+of+GABA(B)+receptor+ligands+in+drug+addiction%2C+anxiety%2C+depression+and+other+CNS+disorders
12- Collins SM et al. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10:735–42. doi: 10.1038/nrmicro2876. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23000955
13- Lye Huey Shi et al. (2016). Beneficial properties of probiotics. Tropical Life Sciences Research 27(2): 73–90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5031164/pdf/tlsr-27-2-73.pdf

Troubles de l'humeur

Les troubles de l'humeur, dépression et troubles bipolaires, touchent tous les âges et sont à l'origine d'une souffrance morale parfois sévère. Des traitements efficaces existent et des recherches sont en cours pour évaluer l'impact du microbiote intestinal sur ces troubles.

Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la dépression touche plus de 350 millions de personnes dans le monde. Elle est à l'origine d'une souffrance morale parfois sévère qui peut conduire au suicide et est la première cause d'incapacité professionnelle et sociale dans le monde. Les femmes sont plus atteintes que les hommes¹. Les troubles de l'humeur regroupent le trouble dépressif  et le trouble  bipolaire. 

Des perturbations dans la réponse au stress

Les événements de vie comme la perte d'un conjoint, d'un emploi, une séparation, sont associés à un risque accru de trouble de l'humeur. Mais il existe une vulnérabilité individuelle à la dépression, en partie génétique². Ainsi une personne dont un des parents a fait une dépression présente elle-même un risque deux à quatre fois plus élevé de développer un épisode dépressif au cours de sa vie. Un déficit dans la régulation du système de réponse au stress avec une sécrétion anormalement élevée de cortisol, hormone du stress, peut également induire un état dépressif. Enfin, il existerait un axe microbiote-intestin-cerveau communiquant par des voies multiples (système parasympathique, immunitaire, voie sanguine), qui participerait à la physiopathologie des troubles de l'humeur³. Ainsi des recherches récentes sur le microbiote intestinal montrent des corrélations entre dysbiose et dépression.

Quels traitements ? 

Le traitement repose sur la prescription d'antidépresseurs associée à une psychothérapie cognitivo-comportementale pour les troubles dépressifs  et des thymorégulateurs pour stabiliser l'humeur², ⁴. La piste microbiote pourrait être prometteuse ; une étude récente, randomisée, en double aveugle contre placebo, a ainsi montré que la prise quotidienne d’une association des probiotiques Lactobacillus helveticus et Bifidobactérium longum améliorait l’humeur et le niveau d'anxiété⁵ de volontaires sains.

Sources
1 – OMS, avril 2016, la dépression http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/fr/
2 – INSERM, dépression, août 2014, http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/depression
3 – Cryan JF, Dinan TG. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat Rev Neurosci 2012 ; 13 : 701-12.
4 - Haute Autorité de Santé (HAS), décembre 2010, prise en charge d'un trouble bipolaire, http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2011-01/ald_23_gp_troublebipolaire_web.pdf
5 -  Messaoudi M et al. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. Br J Nutr 2011 ; 105 : 755-64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974015

Schizophrénie

Des hypothèses récentes suggèrent que la schizophrénie serait favorisée par une altération du microbiote qui entretiendrait l’inflammation. La résolution des dysbioses intestinales pourrait donc constituer une nouvelle piste de traitement.

La schizophrénie, qui touche environ 0,7% de la population mondiale, se caractérise par un ensemble de symptômes très variables, tels que l’altération des relations sociales, des difficultés cognitives, des délires et hallucinations.... Cette maladie résulte d’interactions complexes entre gènes et facteurs environnementaux, comme les infections maternelles durant le développement fœtal ou la consommation de cannabis1.

Le rôle de l'immunité

Le rôle d'un dérèglement immunitaire, et notamment d'une forte inflammation, dans le développement de la maladie, est de plus en plus reconnu. Dans ce contexte, la possible responsabilité des dysbioses intestinales pro-inflammatoires commence à être envisagée2.

La responsabilité du microbiote

En effet, des perturbations de la composition du microbiote intestinal ont été retrouvées chez des patients schizophrènes3, ainsi qu’une augmentation de la perméabilité intestinale, notamment à travers l’augmentation des taux circulants de CD14 (marqueur de translocation bactérienne)4,5.

Vers de nouveaux traitements ?

20 à 30 % des patients schizophrènes ne répondent pas ou répondent peu aux traitements antipsychotiques actuellement disponibles1. Agir sur l’axe intestin-cerveau, notamment en rééquilibrant le microbiote pour réduire l'inflammation, commence donc à être envisagé6. Des études ont montré que l’administration de probiotiques pouvait avoir un effet immunomodulateur en agissant sur les concentrations plasmatiques de facteurs neurotrophiques7 mais aucun traitement de ce type n'a pour l'instant démontré d’efficacité clinique.

Sources
1- Inserm. Schizophrénie [en ligne]. Dossier réalisé en collaboration avec Marie-Odile Krebs. Mai 2014. Disponible à l'adresse : http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/schizophrenie
2- Ellul P. et al. Focus sur la schizophrénie : infections, auto-immunité et dysbiose intestinale, L'INFORMATION PSYCHIATRIQUE, 10/2016 (Volume 93), p. 797-802. https://www.cairn.info/load_pdf.php?ID_ARTICLE=INPSY_9210_0797
3- Sherwin E et al. May the Force Be With You: The Light and Dark Sides of the Microbiota-Gut-Brain Axis in Neuropsychiatry. CNS Drugs 2016 ; 30 : 1019-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5078156/pdf/40263_2016_Article_370.pdf
4- Severance EG et al. Seroreactive marker for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary proteins in bipolar disorder. Bipolar Disord 2014 ; 16 : 230-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075657/pdf/nihms591287.pdf
5- Nemani K et al. Schizophrenia and the gut-brain axis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2015 ; 56 : 155-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nemani+K%2C+Hosseini+Ghomi+R%2C+McCormick+B%2C+Fan+X.+Schizophrenia+and+the+gut-brain+axis.+Prog+Neuropsychopharmacol+Biol+Psychiatry+2015+%3B+56+%3A+155-60.
6- Dickerson FB et al. Effect of probiotic supplementation on schizophrenia symptoms and association with gastrointestinal functioning: a randomized, placebo-controlled trial. Prim Care Companion CNS Disord. 2014; 16(1)10.4088/PCC.13m01579. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4048142/
7- Tomasik J, Yolken RH, Bahn S, Dickerson FB. Immunomodulatory Effects of Probiotic Supplementation in Schizophrenia Patients: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Biomark Insights. 2015 Jun 1;10:47-54. doi: 10.4137/BMI.S22007. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26052224

Maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui débuterait bien avant l'apparition de ses symptômes. Aucun traitement pour l'heure, mais des pistes prometteuses.

Selon l'OMS1, la maladie d'Alzheimer toucherait plus de 35 millions de personnes dans le monde. Un nombre qui devrait presque doubler tous les 20 ans, pour atteindre 115,4 millions en 20502.

La perte de mémoire, premier symptôme visible de la maladie

Aux pertes de mémoire caractéristiques de la maladie d'Alzheimer s'ajoutent des difficultés de langage et de compréhension, des troubles de l'attention et de la concentration, une perte de la dextérité (apraxie) et, parfois, des difficultés de reconnaissance des objets ou des visages (agnosie). Des symptômes cognitifs qui s'amplifient avec le temps et auxquels se greffent des symptômes comportementaux tels une anxiété, une apathie, une irritabilité ou encore des troubles du sommeil, une désinhibition et une agitation2

Sur le plan scientifique 

Deux types de lésions sont caractéristiques d'Alzheimer : l'accumulation anormale du peptide bêta amyloïde sous forme de plaques et la dégénérescence neurofibrillaire. Si les causes à l'origine de ces phénomènes demeurent inconnues, l'implication du microbiote intestinal est à l'étude. Certaines bactéries intestinales produiraient des peptides amyloïdes similaires à ceux observés dans le cerveau des patients, qui accélèreraient l’inflammation cérébrale3 impliquée dans la maladie.

Des facteurs de risque identifiés

Plusieurs facteurs de risque génétiques et environnementaux ont été identifiés2 : hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme, sédentarité, alimentation mal équilibrée, manque de stimulation cognitive.

Des pistes thérapeutiques prometteuses

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, réalisé au sein d'une consultation mémoire, repose sur divers examens : bilan neuropsychologique, IRM, ponction lombaire2... 

S'il n'existe actuellement aucun traitement, l'immunothérapie4 apparaît comme une piste prometteuse. Modifier le microbiote, en jouant sur l’alimentation, les probiotiques ou les prébiotiques, pourrait prévenir ou réduire le risque de déclin cognitif3,5

Sources
1. La démence. OMS. Avril 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/fr/ 
2. L'association pour la recherche sur Alzheimer http://alzheimer-recherche.org/wp-content/uploads/2015/01/FRA-Broch-instit-2015.pdf 
3. Pistollato F et al. M. Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Nutr Rev. 2016 Oct;74(10):624-34. doi: 10.1093/nutrit/nuw023
4. L'immunothérapie pour soigner la maladie d'Alzheimer. Inserm, décembre 2016 http://presse.inserm.fr/limmunotherapie-pour-traiter-la-maladie-dalzheimer/26111/ et Interleukin-2 improves amyloid pathology, synaptic failure and memory in Alzheimer’s disease mice, Brain, 20 décembre 2016 http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2016/12/20/brain.aww330 
5. Microbiote intestinal et santé. Inserm. http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/microbiote-intestinal-et-sante

Troubles du spectre autistique

Appelés autrefois schizophrénie infantile, les Troubles du Spectre Autistique (TSA) regroupent désormais les troubles autistiques proprement dits mais aussi d'autres psychoses infantiles. Il existe une comorbidité fréquente de ces troubles avec des symptômes gastro-intestinaux.

Apparaissant le plus souvent dans les cinq premières années, les TSA regroupent les troubles autistiques mais aussi le syndrome d'Asperger, de Landau-Kleffner ou encore le TED-NS (trouble envahissant du développement non spécifié). Leur prévalence dans le monde est d'un enfant sur 160 avec 4 garçons pour 1 fille1. Les TSA ont pour caractéristiques communes un certain degré d’altération du comportement social, de la communication et du langage, et la modicité des centres d’intérêts et des activités, qui sont spécifiques à la personne et répétitifs2.

Le microbiote intestinal en étude  

Il y a probablement de nombreux facteurs qui rendent un enfant sujet aux troubles du spectre autistique, notamment des facteurs environnementaux et génétiques1. Il est largement admis que les TSA sont associés à des troubles neurodéveloppementaux, cependant les causes réelles ne sont pas claires3. En revanche, des études récentes ont montré une comorbidité fréquente des TSA avec des symptômes gastro-intestinaux4 et une augmentation de la perméabilité intestinale5. Une dysbiose aurait été retrouvée chez la souris reproduisant des anomalies comportementales des TSA. Chez celle-ci, l'administration orale d'une souche de Bacteroides fragilis a atténué la dysbiose du microbiote et amélioré la plupart des anomalies comportementales6.

Prise en charge thérapeutique

Il n'existe pas de traitement curatif des TSA mais une prise en charge précoce par des interventions psycho-sociales comme les thérapies comportementales peuvent réduire les difficultés de communication et de comportement social. Une correction des déséquilibres de l'écosystème digestif par l'apport de probiotiques, prébiotiques et une alimentation contrôlée pourraient améliorer les anomalies comportementales des TSA3, 6, 7.

Sources

1 – Troubles du spectre autistique, OMS, février 2016 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/autism-spectrum-disorders/fr/
2 – Pro aide autisme,  une association de loi 1901, nouveaux critères diagnostiques du DSM 5 http://proaidautisme.org/wp-content/uploads/2014/04/Changes_to_DSM5_FR.pdf
3 - Van De Sande, M.M.H., van Buul, V.J. and Brouns, F.J.P.H. (2014) ‘Autism and nutrition: the role of the gut–brain axis’, Nutrition Research Reviews, 27(2), pp. 199–214. doi: 10.1017/S0954422414000110.
4 - Krajmalnik-Brown R. Gut bacteria in children with autism spectrum disorders: challenges and promise of studying how a complex community influences a complex disease. Microb Ecol Health Dis 2015 ; 26 : 26914. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769266
5 - Navarro, F., Liu, Y., & Rhoads, J. M. (2016). Can probiotics benefit children with autism spectrum disorders? World Journal of Gastroenterology, 22(46), 10093–10102. http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i46.10093
6 - Hsiao EY et al. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell 2013 ; 155 : 1451-63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24315484
7 - New clinical study to focus on gut, autism connection sur le site du Baylor College of Medicine https://www.bcm.edu/news/pathology-and-immunology/clinical-study-focus-on-gut-autism-connection (consulté le 13/02/2017)

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