Pathologies articulaires

Lupus

Le lupus est une maladie inflammatoire chronique systémique dont les manifestations sont variées d’un patient à l’autre. Cette maladie auto-immune résulterait de facteurs génétiques et environnementaux. Des travaux étudient l’influence possible du microbiote.

Des manifestations variées

Le lupus est une maladie rare dont la fréquence est estimée de 10 à 150 cas pour 100 000 habitants1. Il s’agit d’une maladie auto-immune systémique qui évolue par poussées et dont les manifestations sont très variées : fatigue, douleurs articulaires, éruptions cutanées, atteinte rénale, problèmes vasculaires, cardiaques, neurologiques, perte de cheveux, etc. Le lupus systémique érythémateux représente 70% des cas. Entre les âges de 15 et 45 ans, neuf patients sur dix sont des femmes2. L’absence de symtpômes spécifiques complique le diagnostic qui doit reposer sur un interrogatoire minutieux et sur un examen sanguin incluant entre autre la recherche d’anticorps antinucléaires ou encore le dosage des protéines du complément2.

Des causes à préciser

La maladie résulterait de facteurs génétiques et environnementaux1. Plusieurs facteurs de prédisposition ont déjà été identifiés : les estrogènes, certains médicaments, les rayons UV, le stress ou encore le virus d’Epstein-Barr. Quelques travaux ont également porté sur le rôle éventuel du microbiote. Une dysbiose intestinale a été décrite chez des sujets atteints de lupus en phase de rémission3,4. Globalement, les auteurs ont observé une diversité microbienne comparable à celle des sujets sains mais un rapport Firmicutes/Bacteroidetes significativement plus faible chez les malades avec diminution de certaines familles de Firmicutes3.

Traitements

La prise en charge repose sur l’association de plusieurs traitements choisis selon la nature et la sévérité des symtpômes (anti-inflammatoires non stéroïdiens, antipaludéens, corticoïdes, immunosuppresseurs)5. Une bonne hygiène de vie est également favorable à un meilleur contrôle de la maladie (alimentation équilibrée et maintien d’une activité physique dans la mesure du possible)2,5. Si le rôle du microbiote venait à se confirmer, sa modulation pourrait devenir une piste thérapeutique intéressante3,4.

Sources
1- Le lupus systémiques, Orphanet https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/LupusErythemateuxSystemique-FRfrPub124.pdf
2- Arthritis Foundation
http://www.arthritis.org/about-arthritis/types/lupus/what-is-lupus.php
http://www.arthritis.org/about-arthritis/types/lupus/diagnosing.php
http://www.arthritis.org/about-arthritis/types/lupus/treatment.php

3- Hevia A, Milani C, López P, et al. Intestinal dysbiosis asso-ciated with systemic lupus erythematosus. MBio 2014 ; 5 : e01548-14.

4- Zhang, H., Liao, X., Sparks, J. B., & Luo, X. M. (2014). Dynamics of Gut Microbiota in Autoimmune Lupus. Applied and Environmental Microbiology, 80, 7551–7560. http://doi.org/10.1128/AEM.02676-14
5- Lupus systémique, Société Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI) http://www.snfmi.org/content/lupus-systemique

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde, maladie auto-immune touchant les articulations, serait multifactorielle impliquant des facteurs génétiques, environnementaux et très probablement les microbiotes intestinal et buccal.

Une maladie invalidante

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une affection auto-immune affectant environ 0,3 % de la population mondiale1,2, préférentiellement les femmes en période périménopausique. Elle se caractérise par une inflammation chronique au niveau de la membrane synoviale des articulations et évolue par poussées. Outre les douleurs, elle entraîne une déformation progressive puis une destruction des articulations 3.  

Dysbiose intestinale

La maladie aurait des causes multiples : une prédisposition génétique, un choc émotionnel et enfin des facteurs environnementaux3. Les microbiotes intestinal4,5 et buccal4,6 auraient également un rôle à jouer dans le développement et la sévérité de la maladie., Des études précliniques ont mis en évidence des altérations de la flore intestinale. Leurs resultats indiquent que des anomalies sont également observées au cours des maladies inflammatoires de l’intestin : restriction de la diversité microbienne, réduction de la fréquence des Firmicutes connus pour leurs propriétés immuno-régulatrices, qui sont partiellement corrigées lors de traitements de la PR7.Par ailleurs, il a été observé chez des patients souffrant de PR une augmentation de Prevotella copri dans les selles , corrélée au génotype HLA.

Le microbiote buccal suspecté

L’association entre PR et microbiote buccal est suspectée depuis longtemps en raison de la fréquence des périodontites sévères chez ces patients6,8,9,10 et semble se confirmer dans des travaux récents. De l’ADN de pathobiontes gingivaux tels que Porphyromonas gingivalis, a par exemple été retrouvé dans le liquide synovial de sujets souffrant de PR6,10.

Nouvelles approches thérapeutiques

La prise en charge de la maladie repose sur l’utilisation d’antalgiques, d’anti-inflammatoires, d’immunosuppresseurs et de biothérapies. Néanmoins, les liens qui se dessinent avec les microbiotes ouvrent des perspectives pour le développement de biomarqueurs, voire d’approches thérapeutiques nouvelles pouvant inclure des probiotiques7,11,12.

Sources
1. GuilleminF et al. Prevalenceofrheumatoidarthritis in France: 2001. Ann Rheum Dis 2005;64:1427–30.
2. American College of rheumathology. http://www.rheumatology.org/Learning-Center/Statistics/Prevalence-Statistics
3. Dossier Inserm sur la polyarthrite rhumatoïde, février 2011 http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/polyarthrite-rhumatoide
4. Zhang X, Zhang D, Jia H, et al. The oral and gut microbiomes are perturbed in rheumatoid arthritis and partly normalized after treatment. Nat Med 2015 ; 21 : 895-905. http://www.nature.com/nm/journal/v21/n8/abs/nm.3914.html
5. Schaeverbeke T, Truchetet ME, Richez C. Gut metagenome and spondyloarthritis. Joint Bone Spine 2013 ; 80 : 349-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23806346
6. Scher JU, Bretz WA, Abramson SB. Periodontal disease and subgingival microbiota as contributors for rheumatoid arthritis pathogenesis : modifiable risk factors? Curr Opin Rheumatol 2014 ; 26 : 424-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4128331/
7. Breban M. Joint Bone Spine. 2016 Dec;83(6):645-649. doi: 10.1016/j.jbspin.2016.04.005. Epub 2016 May 26. Gut microbiota and inflammatory joint diseases. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27238190
8. Scher JU, Abramson SB. Periodontal disease, Porphyromonas gingivalis, and rheumatoid arthritis: what triggers autoimmunity and clinical disease? Arthritis Res Ther 2013 ; 15 : 122. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229458
9. Scher JU, Ubeda C, Equinda M, et al. Periodontal disease and the oral microbiota in new-onset rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2012 ; 64 : 3083-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22576262
10. Wolff B, Berger T, Frese C, et al. Oral status in patients with early rheumatoid arthritis: a prospective, case-control study. Rheumatology 2014 ; 53 : 526-31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24273047
11. Yeoh N, Burton JP, Suppiah P, Reid G, Stebbings S. The role of the microbiome in rheumatic diseases. Curr Rheumatol Rep 2013 ; 15 : 314. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23378145
12. Wang P, Tao JH, Pan HF. Probiotic bacteria: a viable adjuvant therapy for relieving symptoms of rheumatoid arthritis. Inflammopharmacology. 2016 Oct;24(5):189-196. Epub 2016 Aug 31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27581587

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