Pathologies pulmonaires

 

 

Asthme

Les microbiotes intestinal et pulmonaire pourraient être impliqués dans la survenue de l’asthme. Des recherches sont en cours.

L’asthme est une inflammation chronique des bronches qui entraîne leur hyperréactivité en cas d’exposition à certaines substances ou dans certaines situations. Environ 235 millions de personnes sont touchées dans le monde1.

Des facteurs déclenchants variables

Les crises d’asthme se caractérisent par une obstruction bronchique entraînant des difficultés respiratoires. Elles peuvent être déclenchées par contact avec un allergène, avec un produit irritant (pollution, fumées, peintures…), avec un virus respiratoire, par la prise de certains médicaments ou encore à la suite d’une activité physique2.

Le rôle du microbiote

Plusieurs études suggèrent un lien avec une dysbiose du microbiote intestinal3-6. Une faible diversité de ce dernier dans le premier mois de vie3 ou une colonisation fécale à trois semaines de vie avec Bacteroides fragilis ou Clostridium coccoides XIVa4 sont par exemple associés au risque d’asthme. Par ailleurs, l’utilisation d’ antibiotique chez la mère au cours de la grossesse ou chez l’enfant au cours de la première année de vie est associée à une augmentation du risque d’asthme chez l’enfant7. En effet, une dysbiose, induite par les antibiotiques, survenant dès les premières semaines, voire les premiers mois de vie au moment où le microbiote intestinal se met en place8, pourrait être liée à une augmentation du risque d’asthme. Le rôle du microbiote pulmonaire9 est également pointé du doigt. La découverte d’une flore pulmonaire particulière avec des signatures spécifiques à certaines maladies respiratoires suggèrent un rôle dans l’asthme10-12. A l’inverse, l’exposition à des microorganismes pendant la petite enfance serait bénéfique pour prévenir l’asthme. En effet, il semble qu’il y ait une diminution du risque d’asthme chez les enfants nés par voie basse13, 14, en contact avec des animaux domestiques15 ou de la ferme16.

Des traitements symptomatiques

La première des mesures consiste à éliminer les facteurs déclenchants si c’est possible. Des traitements de fond et de la crise permettent également de réduire la fréquence des crises et de contrôler leur sévérité. Par ailleurs, pour l’asthme allergique, des études précliniques montrent un effet bénéfique des prébiotiques GOS et de FOS ainsi que de certains probiotiques17,18 pour moduler la réponse immunitaire.

Sources
1- OMS, avril 2017 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/fr/
2- Recommandations GINA (2017) : Guide for asthma management and prevention. http://ginasthma.org/2017-pocket-guide-for-asthma-management-and-prevention/
3- Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Björkstén B, Engstrand L, Jenmalm MC. Low gut microbiota diversity in early infancy precedes asthma at school age. Clin Exp Allergy 2013. doi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256 https://pdfs.semanticscholar.org/4421/476df50d20ba512ad954eb9867b6b10f3801.pdf
4- Vael C, Nelen V, Verhulst S, Goossens H, Desager K. Early intestinal Bacteroides fragilis colonisation and development of asthma. BMC Pulm Med 2008: 8: 19 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18822123
5- Songjinda P, Nakayama J, Tateyama A, et al. Differences in developing intestinal microbiota between allergic and nonallergic infants: a pilot study in Japan. Biosci Biotechnol Biochem 2007 ; 71 : 2338-42 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17827672
6- Vael C, Vanheirstraeten L, Desager KN, Goossens H. Denaturing gradient gel electrophoresis of neonatal intestinal microbiota in relation to the development of asthma. BMC Microbiol 2011 ; 11 : 68 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21477358
7- Murk W et al. Prenatal or early-life exposure to anti- biotics and risk of childhood asthma: a systematic review. Pediatrics 2011 ; 127 : 1125-38.
8- Azad MB, Kozyrskyj AL. Perinatal programming of asthma: the role of gut microbiota. Clin Dev Immunol 2012 ; 2012 : 932072.
9- Hilty M, Conor Burke et al. Disordered Microbial Communities in Asthmatic Airways. PLOS One. 2010 http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0008578
10- Sullivan A et al. The Microbiome and the Pathophysiology of Asthma. Respir Res. 2016 Dec 5;17(1):163. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139145/
11- Hauptmann M et al. Linking microbiota and respiratory disease. FEBS Lett. 2016 Nov;590(21):3721-3738. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27637588
12- Michon AL et al. Revue francophone des laboratoires.Février 2015 N°469 p37-49
13- Huang L, Chen Q, Zhao Y, Wang W, Fang F, Bao Y. Is elective cesarean section associated with a higher risk of asthma? A meta-analysis. J Asthma 2015;52:16-25.
14- Azad MB, Konya T, Maughan H, et al. Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months. CMAJ 2013;185:385-94.
15- Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Exposure to dogs and cats in the first year of life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age. JAMA 2002;288:963-72.
16- Riedler J, Braun-Fahrlander C, Eder W, et al. Exposure to farming in early life and development of asthma and allergy: a cross-sectional survey. Lancet 2001;358:1129-33.
17- Juan Z, Zhao-Ling S, Ming-Hua Z, Chun W, Hai-Xia W, Meng-Yun L, Jian-Qiong H, Yue-Jie Z, Xin S. Oral administration of Clostridium butyricum CGMCC0313-1 reduces ovalbumin-induced allergic airway inflammation in mice. Respirology. 2017 Jan 25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28122397
18- Fonseca VM, Milani TM, Prado R, Bonato VL, Ramos SG, Martins FS, Vianna EO, Borges MC . Oral administration of Saccharomyces cerevisiae UFMG A-905 prevents allergic asthma in mice. Respirology. 2017 Feb 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166610

Mucoviscidose

La mucoviscidose est une maladie génétique rare qui se caractérise par des troubles respiratoires et digestifs graves. Le microbiote intestinal serait impliqué dans la physiopathologie et l’évolution de cette maladie.

La mucoviscidose est une maladie génétique récessive létale, due à des mutations dans le  gène CFTR*. Elles entraînent une déficience ou une absence de protéines CFTR fonctionnelles à la membrane apicale des cellules épithéliales provoquant une augmentation de la viscosité du mucus et son accumulation dans les voies respiratoires et digestives. Au niveau digestif, la maladie provoque une insuffisance pancréatique affectant la digestion et l’absorption des nutriments. Au niveau pulmonaire, cela favorise l’infection par des bactéries opportunistes (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et Hemophilus influenzae) conduisant à une perte progressive de la fonction pulmonaire jusqu’au décès du patient.

La mucoviscidose touche une naissance sur 2500 en Europe et en Amérique du Nord tandis que sa prévalence est faible en Afrique et en Asie1.

Dysbiose et mucoviscidose

L’exacerbation des sécrétions contribue à modifier l’environnement du microbiote intestinal, et par conséquent, sa composition. Des diminutions de la diversité du microbiote (altération des Firmicutes, Bacteroidetes et Actinobacteria) ont été observées chez les patients atteints de mucoviscidose par rapport aux volontaires sains. De multiples facteurs seraient à l’origine de cette dysbiose : physiopatholologie de la maladie, type de mutation CFTR, exposition aux antibiotiques, etc2,3.  Cette dysbiose, qui se met en place très tôt dans la vie de l’individu contribuerait de manière significative à la dénutrition, à une cassure de la courbe de croissance et à une morbidité à long terme4.

Intérêt des probiotiques

La prise en charge des patients cible le désencombrement bronchique et les troubles digestifs : kinésithérapie respiratoire couplée à des fluidifiants bronchiques, bronchodilatateurs, régime alimentaire hypercalorique, avec extraits pancréatiques et vitamines.

Des probiotiques ont montré chez les patients atteints de mucoviscidose, une réduction des exacerbations pulmonaires, de l’inflammation intestinal et de la durée des hospitalisations5-8. D’autres études, sur de plus grandes cohortes et de longues durées sont nécessaires pour confirmer les avantages des probiotiques5-8.

* Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator

Sources
1- https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/mucoviscidose
2- Schippa S et al.  Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) allelic variants relate to shifts in fecal microbiota of cystic fibrosis patients. PLoS One. 2013;8:e61176.
3- Burke et al. 2017 The altered gut microbiota in adults with cystic fibrosis  Burke et al. BMC Microbiology (2017) 17:58
4- Juliette C Madan. Neonatal gastrointestinal and respiratory microbiome in cystic fibrosis : potential interactions and implications for systemic health. Clin ther 2016 ; 38 : 740-46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206974/
5- Bruzzese E et al. Intestinal inflammation is a frequent feature of cystic fibrosis and is reduced by probiotic administration. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:813–9.
6- Bruzzese E et al.. Effect of Lactobacillus GG supplementation on pulmonary exacerbations in patients with cystic fibrosis: a pilot study. Clin Nutr. 2007;26:322–8
7- Weiss B et al.  Probiotic supplementation affects pulmonary exacerbations in patients with cystic fibrosis: a pilot study. Pediatr Pulmonol. 2010;45:536–40.
8- del Campo R et al. Improvement of digestive health and reduction in proteobacterial populations in the gut microbiota of cystic fibrosis patients using a Lactobacillus reuteri probiotic preparation: a double blind prospective study. J Cyst Fibros. 2014;13:716–22.

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