Cancers digestifs

Les causes de survenue d’un cancer digestif sont multiples. Si l’impact de la génétique et de l’environnement sont clairs, l’influence du microbiote gastrique est très étudiée.

Les cancers digestifs sont un véritable enjeu de santé publique : 20 % du budget consacré aux cancers le sont pour ceux du tractus digestif. Les recherches s’accélèrent pour identifier les causes : les dernières découvertes montrent un lien entre bactéries et cancer en rapport avec certaines dysbioses.

Cas du cancer gastrique

On peut citer le cas d’Helicobacter pylori, bactérie gastrique appartenant à la famille des Helicobacteraceae et mise en cause dans la survenue du cancer de l’estomac. Cet adénocarcinome représente la deuxième cause de mortalité par cancer dans le monde1. Son rôle dans la carcinogenèse ne s’avère néanmoins pas suffisant pour expliquer la survenue d’un cancer gastrique. On soupçonne d’autres paramètres comme la survenue d’une dysbiose gastrique. En effet, en cas d’infection par H. pylori, on observe une diminution des Firmicutes, des Bacteroïdetes et des Actinobacteria au profit des Proteobacteria, des Spirochaetes et des Acidobacteria, ce qui provoque une acidose2.

Cas du cancer du côlon

Dans le cas du cancer colorectal, qui subit une hausse importante en termes d’incidence et de mortalité ces dernières années3, il a été montré qu’il existait une dysbiose spécifique corrélée au régime alimentaire4 et induisant des risques de cancer colo-rectal. D’autres études menées sur le microbiote intestinal montrent l’influence de la population bactérienne adhérant à la muqueuse : lorsque l’équilibre Firmicutes / Bacteroidetes / Proteobacteria est rompu, la multiplication de Fusobacterium nucleatum5,6 signe dans la majorité des cas l’émergence d’un processus de carcinogenèse ; d’autres bactéries comme Escherichia coli ou Streptococcus gallolyticus7 semblent également jouer un rôle dans le processus de la carcinogenèse colique. 

Sources
1. Polk D et al. Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond. Nat Rev Cancer 2010 ; 10 : 403-14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957472/
2. Maldonado-Contreras A et al. Structure of the human gastric bacterial community in relation to Helicobacter pylori status. ISME J 2011 ; 5 : 574-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20927139 
3. Belot A et al. Cancer incidence and mortality in France over the period 1980-2005. Rev Dépidémiologie Santé Publique 2008 ; 56 : 159-75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547762 
4. O’Keefe SJD et al. Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans. Nature Communications 2015 ; 6 : 6342. http://www.nature.com/articles/ncomms7342
5. Castellarin M et al. Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma. Genome Res 2012 ; 22 : 299-306. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22009989 
6. Flanagan L, Schmid J, Ebert M, et al. Fusobacterium nucleatum associates with stages of colorectal neoplasia development, colorectal cancer and disease outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis Off Publ Eur Soc Clin Microbiol 2014 ; 33 : 1381-90. http://epubs.rcsi.ie/cgi/viewcontent.cgi?article=1050&context=physiolart 
7. Tjalsma H et al. A bacterial driver-passenger model for colorectal cancer: beyond the usual suspects. Nat Rev Microbiol 2012 ; 10 : 575-82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22728587

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