Maladie coeliaque

La maladie cœliaque est une pathologie présentant de nombreuses inconnues. Une nouvelle piste d’explications s’ouvre avec la mise en évidence d’une dysbiose du microbiote intestinal, favorisant ainsi le rôle pro-inflammatoire du gluten.

La maladie cœliaque est une entéropathie auto-immune secondaire à l’ingestion de gluten. Elle se caractérise au niveau histologique par une atrophie villositaire intestinale et une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux. Elle touche environ 1 % de la population mais on a observé une augmentation de l’incidence de la maladie ces dernières années1.

Gluten et épithélium intestinal

Si la physiopathologie demeure en partie inconnue, quelques mécanismes ont été élucidés : les peptides de gliadine (protéines du gluten responsables de l’intolérance) sont transportés au travers de l’épithélium intestinal par voie transcellulaire via le récepteur CD71, récepteur de la transferrine. Après désamidation, ces peptides activent les lymphocytes T du chorion et la synthèse d’interféron-γ et d’interleukine 21, lesquels ont un effet délétère sur l’épithélium intestinal2.

Lien avec la dysbiose

Si l’impact de facteurs déclenchants n’a pas encore été élucidé, des données épidémiologiques suggèrent le rôle des infections bactériennes ou virales (gastro-entérites à rotavirus3, infections à Campylobacter jejuni4). Le microbiote intestinal semble lui aussi avoir un rôle dans la physiopathologie : en effet, des modifications du microbiote ont été notées chez des patients cœliaques avec une abondance de Firmicutes et de Proteobacteria, une augmentation des bactéries Gram négatif (Bacteroïdes et E. coli) et une baisse des bactéries anti-inflammatoires telles que Bifidobacterium4.

Microbiote et probiotiques

La composition du microbiote pourrait influencer la réponse au gluten selon les individus. La présence des Bifidobacterium aurait un effet anti-inflammatoire et faciliterait la digestion du gluten5,6. A l’inverse, les bactéries pro-inflammatoires comme E. coli induiraient une augmentation des médiateurs de l’inflammation, une activation lymphocytaire et le transport facilité des peptides de gliadine4. Les données actuelles suggèrent que la maladie cœliaque résulterait d‘une combinaison de facteurs associant le profil génétique de l’hôte, une dysbiose intestinale ainsi que des modifications épigénétiques encore inconnues7. Le seul traitement actuel reste l’éviction totale du gluten. Néanmoins, la modulation du microbiote intestinal par des probiotiques est envisagée et à l’étude chez des patients cœliaques7,8.

 

Sources
1. Catassi C. et al. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jul;59 Suppl 1:S7-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979197
2. Meresse B. et al. Celiac disease: an immunological jigsaw. Immunity 2012 ; 36 : 907-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749351
3. Stene LC et al. Rotavirus infection frequency and risk of celiac disease autoimmunity in early childhood: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 2333-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17032199
4. Verdu EF et al. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ; 12 : 497-506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055247
5. Laparra JM et al. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem 2010 ; 109 : 801-7.
6. Cinova J et al. Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats. PLoS ONE 2011 ; 6 : e16169
7. Cenit MC et al. Intestinal Microbiota and Celiac Disease : Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients. 2015 ; 7 : 6900-6923. doi:10.3390/nu7085314.
8. Olivares M et al. Double-blind, randomised, placebo-controlled intervention trial to evaluate the effects of Bifidobacterium longum CECT 7347 in children with newly diagnosed coeliac disease. Br J Nutr 2014 ; 112 : 30-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774670

 

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