Болезнь Паркинсона

Во Франции болезнь Паркинсона является вторым по распространенности нейродегенеративным расстройством. Она постепенно разрушает дофаминовые нейроны в головном мозге. Была продемонстрирована связь с нарушением микробиоты кишечника.

публикация 15 октября 2020
Обновлять 28 октября 2021

Об этой статье

публикация 15 октября 2020
Обновлять 28 октября 2021

Во Франции болезнь Паркинсона поражает 1 % людей старше 65 лет, что составляет около 100 000 человек. Гибнут синтезирующие дофамин нейроны черного вещества головного мозга (Substantia nigra), отвечающего за движение. В результате появляются и прогрессируют двигательные нарушения: замедленность движений, ригидность (скованность) мышц и тремор (дрожание). При болезни Паркинсона пациенты также сталкиваются с немоторными симптомами, такими как нарушение сна, депрессивные эпизоды и приводящие к потере трудоспособности желудочно-кишечные расстройства (запор, вздутие живота, боли в животе, тошнота).

Влияние возраста

Возраст, безусловно, является первичным фактором риска. Несмотря на то, что доказано влияние факторов генетической предрасположенности, ни один из них не является достаточным для объяснения возникновения заболевания. Окружающая среда также является фактором риска, при этом роль пестицидов подтверждена документально.

Связь «кишечник – мозг»

Кишечная микробиота участвует в поддержании связи между кишечником и головным мозгом. Некоторые исследователи предположили, что хроническая кишечная инфекция Helicobacter pylori может быть причиной возникновения болезни Паркинсона. Однако не было определено, вызывает ли инфекция заболевание или, наоборот, заболевание способствует возникновению инфекции.

Дисбиоз, то есть нарушение состава микробиоты, был отмечен у пациентов с болезнью Паркинсона. У них наблюдается меньшее количество «противовоспалительных» бактерий и большее количество «провоспалительных» (то есть способствующих воспалению) бактерий, чем у здоровых людей.

Контроль прогрессирования заболевания и испытания

Лечение фокусируется на облегчении моторных симптомов заболевания (тремор, ригидность и т. д.) при помощи прекурсоров дофамина. Эти методы лечения не предотвращают прогрессирование заболевания, и осложнения появляются после 5–10 лет лечения. В настоящее время основная задача – это выявить заболевание как можно раньше и замедлить нейронную дегенерацию. Воздействие на микробиоту является вариантом лечения, который изучается в настоящее время.

Old sources

Источники:
Dossier Inserm http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/maladie-de-parkinson
Clairembault T, Leclair-Visonneau L, Coron E, et al. Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson's disease. Acta Neuropathol Commun. 2015;3:12. Published 2015 Mar 10.
Elbaz A, Clavel J, Rathouz PJ, et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson disease. Ann Neurol. 2009;66(4):494-504.
Cryan JF, Dinan TG. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat Rev Neurosci 2012 ; 13: 701-12.
Nielsen HH, Qiu J, Friis S, et al. Treatment for Helicobacter pylori infection and risk of Parkinson's disease in Denmark. Eur J Neurol. 2012;19(6):864-869.
Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, et al. Colonic bacterial composition in Parkinson's disease. Mov Disord. 2015;30(10):1351-1360.
Malkki H. Parkinson disease: Could gut microbiota influence severity of Parkinson disease? Nat Rev Neurol. 2016 Dec 16.