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Newsletter Marzo 2019

Newsletter Marzo 2019

por Dr Maxime Prost "Director de Asuntos Médicos de Francia" / Camille Aubry, PhD "Responsable de Asuntos Médicos Internacionales"

Estimados lectores: la enfermedad celíaca, conocida y descrita desde hace más de 100 años por el pediatra inglés Samuel Jones Gee, ha evolucionado en cuanto a su estatus. Inicialmente, estaba considerada como una patología exclusivamente pediátrica, caracterizada por problemas de absorción y asociada a ciertos hábitos alimenticios. Más tarde ha sido clasificada como enfermedad crónica autoinmune que afecta a todas las edades y que se caracteriza por manifestaciones sistémicas. Ahora ya se conocen tanto el antígeno que activa la reacción inflamatoria –el gluten– como la fisiopatología de la enfermedad. Sin embargo, actualmente se presentan dos constataciones que plantean interrogantes y que merecen ser estudiadas. La primera se refiere al rápido y reciente aumento de la prevalencia mundial de la enfermedad en los últimos 50 años; la segunda se refiere al hecho de que solo del 2% al 5% de las personas genéticamente susceptibles de hacerlo desarrollan la enfermedad, ya sea desde la más tierna edad o después de varias décadas consumiendo gluten.

Además, el riesgo de desarrollar la enfermedad probablemente aumenta por otros factores genéticos que aún no se han identificado. Aumenta, asimismo, por factores medioambientales como el hecho de haber nacido en verano o las infecciones gastrointestinales, conocidas por aumentar la permeabilidad intestinal y el paso de los péptidos inmunogénicos del gluten a través de la mucosa. A la inversa, la edad de introducción del gluten, la cantidad ingerida, la toma de antibióticos o el tipo de parto parecen no tener un impacto en la aparición de la enfermedad celíaca.

¿Por qué una parte de los individuos genéticamente predispuestos son asintomáticos? ¿Qué ocurre con la microbiota intestinal en relación a la pérdida de tolerancia al gluten y en la aparición de la patología? La profesora Elena Verdú (Universidad McMaster, Hamilton, Canadá), reconocida experta en la materia, propone pistas para responder y explica, en esta edición, que en niños con riesgo o que padecen la enfermedad celíaca, se detecta una alteración de los microorganismos intestinales sin que, a pesar de ello, se haya detectado ninguna firma microbiana específica a día de hoy. Se deben explorar estas pistas para completar la comprensión de la enfermedad celíaca y, potencialmente, retrasar su aparición e, incluso, prevenirla.

En este número también se estudia, desde otro ángulo, la relación entre alimentación y microbiota intestinal: el profesor Emmanuel Mas (Hôpital des enfants, Toulouse, Francia) comenta el impacto, desde el nacimiento, de la alimentación y de la suplementación con leche artificial maternizada en la microbiota intestinal infantil, así como sus consecuencias a corto plazo en materia de sobrepeso en niños pequeños. Por último, el profesor Harry Sokol (Hôpital Saint Antoine, París, Francia) comparte los resultados de un estudio publicado en Nature Microbiology sobre la capacidad de recuperación de la microbiota intestinal tras el tratamiento con antibióticos en adultos jóvenes y con buena salud.

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BMI-19.28

MICROBIOTA Y ENFERMEDAD CELÍACA

por Prof. Elena F. Verdu - Farncombe Family Digestive Health Research Institute, Universidad McMaster, Hamilton, Canadá

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Se cree que puede haber factores medioambientales implicados en la patogenia de la enfermedad celíaca (EC), una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingesta de gluten. Hay estudios clínicos que demuestran alteraciones de la composición de la microbiota en los pacientes afectados por la EC. A pesar de que se hayan evidenciado algunas características constantes en los diferentes estudios realizados, no se ha identificado una firma microbiana de esta enfermedad. Con ayuda de modelos animales gnotobióticos* y reduccionistas, un reciente estudio sugiere que las cepas bacterianas provenientes de pacientes con una EC podrían tener un potencial patógeno o inflamatorio más importante. La modulación de la microbiota con probióticos específicos, que permite modificar ciertos mecanismos patógenos esenciales de la enfermedad celíaca, podría constituir un enfoque terapéutico interesante como complemento de una dieta sin gluten.

RESTABLECIMIENTO DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN ADULTOS CON BUENA SALUD TRAS LA EXPOSICIÓN A UN ANTIBIÓTICO

por Prof. Harry Sokol - Gastroenterología y nutrición, Hospital Saint-Antoine, París, Francia

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Para minimizar el impacto de los antibióticos, los microorganismos intestinales tienen e intercambian genes de resistencia a los antibióticos, y este conjunto recibe el nombre de resistoma. Utilizando un método de secuenciación metagenómica shotgun, los autores analizaron la erradicación parcial de la microbiota intestinal y su recuperación en 12 hombres sanos durante un período de 6 meses tras una intervención de 4 días con un cóctel de 3 antibióticos de último recurso: meropenem, gentamicina y vancomicina. Los cambios iniciales consistieron en la proliferación de enterobacterias y otros patobiontes, como Enterococcus faecalis y Fusobacterium nucleatum, y la desaparición de bacterias del genéro Bifidobacterium así como las productoras de butiratos. La microbiota intestinal de los sujetos estudiados retornó a un estado cercano al inicial en 1,5 meses, aunque 9 especies, que estaban presentes en todos los sujetos antes del tratamiento, permanecieron indetectables en la mayoría de los sujetos después de 180 días. Las especies portadoras de genes de resistencia a β-lactaminas fueron seleccionadas positivamente durante y después de la intervención. La presencia de genes de resistencia a los glicopéptidos o aminoglucósidos aumentó las posibilidades de colonización de novo. Los cambios en la composición de la microbiota inducida por una intervención antibiótica in vivo fueron coincidentes con los resultados obtenidos en los ensayos in vitro. A pesar de un pequeño pero duradero efecto después de la exposición a los antibióticos, la microbiota intestinal de los adultos jóvenes sanos se recupera tras una intervención antibiótica de amplio espectro a corto plazo, y la presencia de genes de resistencia a los antibióticos modula el proceso de recuperación.

HÁBITOS ALIMENTICIOS DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 12 MESES: ¿QUÉ IMPACTO TIENEN SOBRE LA MICROBIOTA INTESTINAL Y EL RIESGO DE SOBREPESO?

por Prof. Emmanuel Mas - Gastroenterología y nutricíon, Hospital de Niños, Toulouse, Francia

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L’objectif était de définir le lien entre modalités d’alimentation, microbiote et surpoids chez le nourrisson et le jeune enfant. L’étude a inclus 1 087 nourrissons ; le microbiote fécal a été caractérisé à M3-M4 et M12 par séquençage de l’ARNr 16S. À M3, les nourrissons exclusivement nourris au lait maternisé avaient un risque accru de surpoids. À M12, les profils étaient significativement différents selon les pratiques alimentaires à M6 : la supplémentation en lait maternisé chez les nourrissons partiellement allaités était associée à un profil similaire à celui des nourrissons non-allaités, contrairement à la diversification alimentaire sans supplémentation préalable. L’allaitement maternel pourrait protéger du surpoids en modulant le microbiote ; à noter que ce dernier différait faiblement après une brève exposition au lait maternisé à la maternité. L’alimentation et la supplémentation avec lait maternisé semblent être associées à un surpoids contrairement aux autres aliments complémentaires.

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LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES MODIFICAN EL MICROBIOMA INTESTINAL

por Prof. Markku Voutilainen - Facultad de medicina de la Universidad de Turku; gastroenterología, Hospital Universitario de Turku, Finlandia

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), unos de los medicamentos más frecuentes a pesar de que para cerca de la mitad de las prescripciones hay una utilización sin base científica suficiente, desempeñan una función principal en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal y del reflujo gastroesofágico. Inhiben la secreción ácida de las células parietales gástricas. Una hipoclorhidria inducida por IBP puede aumentar el riesgo de infecciones.

LA MICROBIOTA INTESTINAL IMPLICADA EN LA PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

por Prof. Markku Voutilainen - Facultad de medicina de la Universidad de Turku; gastroenterología, Hospital Universitario de Turku, Finlandia

La esteatosis hepática no alcohólica (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) es la enfermedad hepática más frecuente en los países occidentales, y afecta al 25 -30% de la población general. La NAFLD es una simple esteatosis hepática sin inflamación o con una inflamación mínima. Puede empeorar y convertirse en esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que se caracteriza por una esteatosis, una inflamación y una fibrosis. La NASH puede desembocar en una cirrosis, que constituye un factor de riesgo para un carcinoma hepatocelular (CHC). La NAFLD asocia obesidad e insulinorresistencia, dos síntomas que caracterizan el síndrome metabólico.

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Resultado del congreso

UEGWeek

Viena - Austria

Aunque aún no hayamos desvelado todos los secretos y misterios de la microbiota intestinal, el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales mediante la modulación de la microbiota suscita muchas esperanzas. El trasplante de microbiota fecal se perfila como el Santo Grial. ¿Pero lo es realmente? Durante el congreso UE GW 2018 de Viena, se dedicaron numerosas ponencias a este tema.

5.o Congreso Internacional de Nutrición

Hammamet - Túnez

Del 9 al 11 de noviembre de 2018 se celebró el 5.º Congreso Internacional de Nutrición en Hammamet (Túnez), organizado por la Asociación Tunecina de Ciencias de la Nutrición. En esta edición se han puesto de relieve las relaciones de la microbiota intestinal con las enfermedades metabólicas como la diabetes y la obesidad.

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