¿Cuáles son los riesgos de la administración de antibióticos durante el embarazo para las microbiotas de la madre y del niño?

Actu PRO Antibiotiques et grossesse : quels risques pour les microbiotes de la mère et de l’enfant ?

La administración de antibióticos durante la gestación puede provocar –o incluso agravar– la disbiosis vaginal en las mujeres embarazadas, lo que podría repercutir en su salud y en la de su hijo. De hecho, tres estudios sobre enfermedades inflamatorias del intestino (EII) crónicas y el parto prematuro corroboran los resultados de investigaciones recientes que demostraron la transmisión de la microbiota materna in utero al feto. Se trata de un hallazgo importante ya que, en Francia, el 42% de las mujeres embarazadas reciben antibióticos.

 

Un 3er trimestre de alto riesgo

El primero de estos estudios, a cargo de un equipo de investigadores suecos, se basó en la relación comprobada entre la microbiota y las EII crónicas. Su objetivo era determinar si la exposición a antibióticos durante el embarazo influye en el riesgo de que el niño desarrolle enfermedad de Crohn  o colitis ulcerosa. Pese a una cohorte de más de 800 000 niños y al uso de registros nacionales muy detallados, el estudio no arrojó resultados significativos en cuanto a la colitis ulcerosa. En cambio, los científicos observaron que el riesgo de desarrollar una enfermedad de Crohn precoz antes de los 6 años de edad prácticamente se duplicaba (aumento del 93%) en los niños cuya madre había recibido al menos un antibiótico durante el embarazo, siendo máximo el riesgo durante el tercer trimestre.

La herencia como factor agravante

Otros estudios han explorado esta transmisión intergeneracional de disbiosis en ratones con deficiencia de IL10, un modelo murino de colitis ulcerosa espontánea. Mediante el trasplante de una microbiota previamente expuesta a penicilinas, un equipo de investigadores estadounidenses comprobó que la flora alterada se había implantado adecuadamente en las hembras, que a su vez la habían transmitido a sus crías. Luego examinaron distintos marcadores histológicos e inmunológicos de colitis en crías de ratones hasta las 21 semanas de edad y todos ellos indicaron una clara mejoría de la puntuación HAI* (55 veces mayor que la de los ratones de control), lo cual sugiere el agravamiento de la enfermedad.

Limitar la administración sistemática de antibióticos

Por último, un estudio británico incita a revisar las recomendaciones relativas a la profilaxis sistemática contra infecciones neonatales inducidas por la rotura prematura de membranas (RPM). Este estudio, que incluyó a 250 mujeres embarazadas, demostró que la administración de eritromicina no permite corregir una disbiosis preexistente, sino que tiende más bien a provocar disbiosis vaginal, especialmente en las pacientes con una flora dominada por lactobacilos, reduciendo precisamente la cantidad de estas bacterias. La profilaxis resultó especialmente nociva justo antes del parto: la eritromicina no solo no permitió evitar el parto prematuro en el 80% de los casos, sino que podría elevar el riesgo de corioamnionitis, inflamación del cordón umbilical y sepsis precoz del recién nacido. Aun así, los investigadores no ponen en tela de juicio los beneficios observados en la práctica clínica, pero los atribuyen a un efecto antiinflamatorio en la placenta más que a una acción antibiótica puesto que no se dirige a las bacterias patógenas responsables de la rotura de membranas. Sin embargo, subrayan que es urgente revisar los protocolos establecidos relativos a la administración de antibióticos durante el embarazo.

 

*HAI : Histology Activity Index

 

Bibliografia :

Örtqvist AK et al. Fetal and early life antibiotics exposure and very early onset inflammatory bowel disease: a population-based study. Gut 2018; January

Schulfer AF et al. Intergenerational transfer of antibiotic-perturbed microbiota enhances colitis in susceptible mice. Nat Microbiol 2019; 3(2):234-242

Brown RG et al. Vaginal dysbiosis increases risk of preterm fetal membrane rupture, neonatal sepsis and is exacerbated by erythromycin. BMC Med 2018; 24;16(1):9