La pubertad precoz afecta a 20 niñas de cada 10 000 al año en el mundo y la obesidad infantil aumenta este riesgo. Desde 2010, se concede una atención especial a los efectos de la microbiota intestinal sobre la homeostasis energética y la obesidad. Aunque son muchos los factores que pueden influir en esta microbiota (uso de antibióticos, etc.), la lactancia materna parece desempeñar un papel predominante en su maduración. Por ello, un equipo de investigadores moduló la dieta de ratones hembra durante la lactancia para evaluar su influencia en el riesgo de obesidad y pubertad precoz de sus crías. Durante tres semanas a partir del nacimiento de las crías, las hembras recibieron, o bien una dieta estándar (12% de materia grasa; dieta llamada NCD, de normal calory diet), o bien una dieta rica en materia grasa (60% de materia grasa, dieta HFD, de high fat diet). A los 21 días, se destetaron las crías de ratón, se alimentaron todas con una dieta NCD y se distribuyeron al azar en jaulas de 4 crías de madres NCD, 4 crías de madres HFD o en jaulas de 2 NCD + 2 HFD para medir el efecto de esta cohabitación, que podría invertir los efectos potenciales de la dieta HFD de su madre.
Efecto de la alimentación materna durante la lactancia
Una dieta materna rica en grasa durante la lactancia afectó a la maduración de la microbiota de las crías; por ejemplo, aumentó la abundancia relativa de las familias Streptococcaceae y Peptostreptococcaceae en la microbiota intestinal de las crías de ratón. Además, las crías de madres HFD presentaban una microbiota significativamente menos rica. La dieta materna HFD provocó también, en las crías hembra, obesidad juvenil, pubertad precoz, ciclos menstruales irregulares y signos de alteración del metabolismo de la glucosa; en cambio, en los jóvenes machos, no se observó pubertad precoz.
Efecto de compartir microbiota
Los ratones son animales coprófagos, comparten su microbiota por vía fecal-oral. Por ello, después de haber cohabitado con descendientes de ratones NCD, aumentó la riqueza de la microbiota de descendientes de ratones HFD y se invirtieron los efectos de la dieta materna HFD. Esto también protegió a las hembras de la pubertad precoz y la insensibilidad a la insulina. En cambio, no se observó ningún efecto protector sobre el peso ni la masa grasa de los descendientes HFD.
¿Un nuevo enfoque contra las enfermedades metabólicas?
Según los autores, la lactancia constituye un período crítico para el desarrollo de una función metabólica y reproductiva normal en la progenie: la resistencia a la insulina asociada con la disbiosis favoreció la pubertad precoz inducida por una dieta materna rica en grasa durante la lactancia. Por ello, la microbiota podría representar una nueva diana terapéutica en el tratamiento de las enfermedades metabólicas y reproductivas.
