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Newsletter Mars 2019

Newsletter Mars 2019

by Dr Maxime Prost "Directeur Affaires médicales France" / Camille Aubry, PhD "Responsable Affaires médicales internationales"

Chers lecteurs, connue et décrite depuis plus de 100 ans par le pédiatre anglais Samuel Jones Gee, la maladie coeliaque a évolué en  termes de statut. Initialement considérée comme une pathologie exclusivement pédiatrique caractérisée par des malabsorptions et associée à certaines pratiques alimentaires, elle a ensuite été qualifiée de maladie auto-immune chronique affectant tous les âges et caractérisée par des manifestations systémiques. L’antigène activant la réaction inflammatoire – le gluten – de même que la physiopathologie de la maladie, sont désormais connus. Pour autant, deux constats posent question aujourd’hui et méritent d’être étudiés. Le premier concerne la récente et rapide augmentation de la prévalence mondiale de la maladie sur les 50 dernières années ; le second porte sur le fait que seuls 2 à 5 % des personnes génétiquement susceptibles développent la maladie, que ce soit dès le plus jeune âge ou après plusieurs décennies de consommation de gluten.

Par ailleurs, le risque de développer la maladie est probablement majoré par d’autres facteurs génétiques qui restent encore à identifier. Majoré également par des facteurs environnementaux comme le fait d’être né en été ou les infections gastro-intestinales, réputées augmenter la perméabilité intestinale et le passage des peptides immunogéniques du gluten à travers la muqueuse. À l’inverse, l’âge d’introduction du gluten, la quantité ingérée, la prise d’antibiotiques ou le mode d’accouchement n’auraient pas d’impact sur la survenue de la maladie coeliaque.

Pourquoi une partie des individus génétiquement prédisposés sont asymptomatiques ? Quid du microbiote intestinal dans la perte de tolérance au gluten et dans la survenue de la pathologie ? Expert reconnu du domaine, le Pr Elena Verdú (Université McMaster, Hamilton, Canada) propose des pistes de réponse et explique dans cette édition qu’une altération des micro- organismes intestinaux est détectée chez les enfants à risque ou souffrant de la maladie coeliaque sans qu’aucune signature microbienne spécifique n’ait pourtant été déterminée à ce jour. Des pistes qui restent à explorer pour compléter la compréhension de la maladie coeliaque, et potentiellement retarder sa survenue – voire la prévenir.

Le lien entre alimentation et microbiote intestinal est également étudié sous un autre angle dans ce numéro : le Pr Emmanuel Mas (Hôpital des enfants, Toulouse, France) commente l’impact, dès la naissance, de l’alimentation et de la supplémentation en lait maternisé sur le microbiote intestinal infantile ainsi que leurs conséquences à court terme en matière de surpoids chez le jeune enfant. Enfin, le Pr Harry Sokol (Hôpital Saint-Antoine, Paris, France) partage les résultats d’une étude parue dans Nature Microbiology concernant la résilience du microbiote intestinal post-antibiothérapie chez l’adulte jeune et en bonne santé.

Bonne lecture.

MICROBIOTE ET MALADIE COELIAQUE

by Pr Elena F. Verdu - Farncombe Family Digestive Health Research Institute, Université McMaster, Hamilton, Canada

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Des facteurs environnementaux seraient impliqués dans la pathogenèse de la maladie coeliaque (MC), une maladie auto-immune déclenchée par l’ingestion de gluten. Des études cliniques montrent des altérations de la composition du microbiote chez les patients atteints de MC. Même si certaines caractéristiques constantes ont été mises en évidence dans les différentes études réalisées, aucune signature microbienne de cette maladie n’a été identifiée. À l’aide de modèles animaux gnotobiotiques* et réductionnistes, une récente étude a suggéré que les souches bactériennes provenant de patients ayant une MC pouvaient avoir un potentiel pathogène ou inflammatoire plus important. La modulation du microbiote avec des probiotiques spécifiques, permettant de modifier certains mécanismes pathogènes essentiels à la maladie coeliaque, pourrait constituer une approche thérapeutique intéressante en complément du régime sans gluten.

RÉSILIENCE DU MICROBIOTE INTESTINAL D’ADULTES EN BONNE SANTÉ SUITE À L’EXPOSITION À UN ANTIBIOTIQUE

by Pr Harry Sokol - Gastro-entérologie et nutrition, Hôpital Saint-Antoine, Paris, France

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Pour minimiser l’impact des antibiotiques, les micro-organismes intestinaux ont et échangent des gènes de résistance aux antibiotiques appelés leur résistome. En utilisant une méthode de séquençage métagénomique par shotgun, les auteurs ont analysé l’éradication partielle du microbiote intestinal et sa résilience chez 12 hommes en bonne santé sur une période de 6 mois à la suite d’une intervention de 4 jours avec un cocktail de 3 antibiotiques de dernier recours : méropénème, gentamicine et vancomycine. Les changements initiaux comprenaient la prolifération d’entérobactéries et d’autres pathobiontes, comme Enterococcus faecalis et Fusobacterium nucleatum, et la disparition des bactéries du genre Bifidobacterium et des producteurs de butyrate. Le microbiote intestinal des sujets étudié est revenu à un état proche de l’état initial en 1,5 mois, bien que 9 espèces, qui étaient présentes chez tous les sujets avant le traitement, soient restées indétectables chez la plupart des sujets après 180 jours. Les espèces porteuses de gènes de résistance aux β-lactamines ont été sélectionnées positivement pendant et après l’intervention. Le portage de gènes de résistance aux glycopeptides ou aux aminoglycosides augmentaient les chances de colonisation de novo. Les changements de composition du microbiote induits par une intervention antibiotique in vivo étaient concordants avec les résultats obtenus par des tests in vitro. Malgré une empreinte légère mais durable à la suite de l’exposition aux antibiotiques, le microbiote intestinal de jeunes adultes en bonne santé est résilient à une intervention antibiotique à large spectre à court terme, et leur portage de gène de résistance aux antibiotiques module leur processus de récupération.

PRATIQUES ALIMENTAIRES DE LA NAISSANCE À 12 MOIS : QUEL IMPACT SUR LE MICROBIOTE INTESTINAL ET LE RISQUE DE SURPOIDS ?

by Pr Emmanuel Mas - Gastro-entérologie et nutrition, Hôpital des Enfants, Toulouse, France

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L’objectif était de définir le lien entre modalités d’alimentation, microbiote et surpoids chez le nourrisson et le jeune enfant. L’étude a inclus 1 087 nourrissons ; le microbiote fécal a été caractérisé à M3-M4 et M12 par séquençage de l’ARNr 16S. À M3, les nourrissons exclusivement nourris au lait maternisé avaient un risque accru de surpoids. À M12, les profils étaient significativement différents selon les pratiques alimentaires à M6 : la supplémentation en lait maternisé chez les nourrissons partiellement allaités était associée à un profil similaire à celui des nourrissons non-allaités, contrairement à la diversification alimentaire sans supplémentation préalable. L’allaitement maternel pourrait protéger du surpoids en modulant le microbiote ; à noter que ce dernier différait faiblement après une brève exposition au lait maternisé à la maternité. L’alimentation et la supplémentation avec lait maternisé semblent être associées à un surpoids contrairement aux autres aliments complémentaires.

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LES INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS MODIFIENT LE MICROBIOME INTESTINAL

by Pr Markku Voutilainen - Faculté de médecine de l’Université de Turku ; gastro-entérologie, Hôpital universitaire de Turku, Finlande

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), médicaments parmi les plus utilisés malgré une absence d’indication fondée sur les preuves pour près de la moitié des prescriptions, jouent un rôle central dans le traitement de l’ulcère gastroduodénal et du reflux gastro-oesophagien. Ils inhibent la sécrétion acide des cellules pariétales gastriques. Une hypochlorhydrie induite par IPP peut augmenter le risque d’infections.

LE MICROBIOTE INTESTINAL IMPLIQUÉ DANS LA PATHOGENÈSE DE LA STÉATOSE HÉPATIQUE NON ALCOOLIQUE

by Pr Markku Voutilainen - Faculté de médecine de l’Université de Turku ; gastro-entérologie, Hôpital universitaire de Turku, Finlande

La stéatose hépatique non alcoolique (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) est la maladie hépatique la plus fréquente dans les pays occidentaux et touche 25 à 30 % de la population générale. La NAFLD est une simple stéatose hépatique sans inflammation ou avec une inflammation minime. Elle peut s’aggraver en stéato-hépatite (NASH), laquelle est caractérisée par une stéatose, une inflammation et une fibrose. La NASH peut conduire à une cirrhose, qui est un facteur de risque de carcinome hépatocellulaire (CHC). La NAFLD associe obésité et insulinorésistance, deux symptômes qui caractérisent le syndrome métabolique.

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Retour de congrès

UEGWeek

Vienne - Autriche

Même si nous n’avons pas encore percé tous les secrets et mystères du microbiote intestinal, le traitement des maladies gastro-intestinales par la modulation du microbiote suscite beaucoup d’espoir. La transplantation de microbiote fécal apparaît comme le Saint Graal. Mais l’est-elle vraiment ? Lors du congrès UEGW 2018 de Vienne, de nombreuses conférences étaient dédiées à ce sujet.

5ème Congrès International de Nutrition

Hammamet - Tunisie

Du 9 au 11 novembre 2018 s’est tenu le 5e congrès international de nutrition à Hammamet (Tunisie), organisé par l’Association tunisienne des sciences de la nutrition. Cette édition a mis en lumière les liens du microbiote intestinal avec les maladies métaboliques comme le diabète et l’obésité.

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