Diabetes tipo 2: resistencia a los tratamientos causada por la microbiota

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Desde hace varios años, se propone un nuevo tipo de tratamiento a las personas afectadas por la diabetes tipo 2: los análogos del GLP-1 (glucagon-like peptide 1) que activan la secreción de insulina a través del eje intestino-cerebro. Estos medicamentos ofrecen muchas ventajas (pérdida de peso, bajo riesgo de hipoglucemia, etc.); sin embargo, no todos los pacientes tienen la misma sensibilidad y algunos son totalmente resistentes a ellos. Un equipo de investigadores de Toulouse encontró la explicación de esta “injusticia biológica” atribuyéndola a la microbiota intestinal.

El equipo de Rémy Burcelin, de la Universidad Paul Sabatier, demostró, mediante una serie de experimentos con ratones, que las disbiosis intestinales (en particular en el íleon) provocadas por un régimen demasiado rico en grasas podrían ser la causa de una disminución de la sensibilidad del sistema nervioso entérico al GLP-1. Prueba de ello es que la toma de antibióticos disminuye la respuesta al GLP-1 en ratones sanos, mientras que la mejora en los que presentan una disbiosis. Así pues, algunas bacterias podrían favorecer la activación del sistema nervioso entérico por el GLP-1, mientras que otras podrían obstaculizarla, posiblemente debido a su capacidad variable para metabolizar determinados aminoácidos, o a sus efectos en el pH intestinal.

Los investigadores esperan que su descubrimiento permita en el futuro mejorar el tratamiento de la diabetes tipo 2, en particular en los pacientes que actualmente presentan resistencia a los análogos del GLP-1.

Bibliografia
Grasset E., et al. A Specific Gut Microbiota Dysbiosis of Type 2 Diabetic Mice Induces GLP-1 Resistance through an Enteric NO-Dependent and Gut-Brain Axis Mechanism. Cell Metabolism. 2 mai 2017. http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30218-8?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413117302188%3Fshowall%3Dtrue