La disbiosis bacteriana, un indicador de EIIC

Las EIIC van acompañadas de una doble disbiosis bacteriana intestinal caracterizada por la reducción de ciertas cepas beneficiosas y el aumento de cepas patógenas. Estas anomalías en la composición podrían ser tanto la causa como la consecuencia de estas patologías, generando un círculo vicioso.

En pacientes con EIIC se observan alteraciones estructurales y funcionales de la microbiota intestinal, que vienen acompañadas de una diferencia de composición entre los pacientes que se encuentran en la fase aguda de la enfermedad y aquellos en fase de remisión2.

Menos bacterias beneficiosas, más patógenos

Primera característica: una menor proporción de Firmicutes respecto a la de Bacteroidetes. Se observa una disminución de la abundancia de algunas bacterias beneficiosas pertenecientes al filo Firmicutes, por ejemplo una menor presencia de Faecalibacterium prausnitzii, una bacteria comensal con propiedades antiinflamatorias cuya reducción es característica de la EC ; por otra parte, también se observa frecuentemente una disminución en la proporción de Firmicutes en pacientes con EIIC , o una reducción en la cantidad de Bacteroides fragilis (Bacteroidetes), una bacteria que ha demostrado tener efectos protectores en modelos murinos de colitis inducida . En pacientes con EIIC en fase aguda, se ha observado también una menor abundancia de Clostridium coccoides, Clostridium leptum, Faecalibacterium prausnitzii y Bifidobacterium2. Segunda característica: un exceso de microorganismos potencialmente dañinos, especialmente especies de gammaproteobacterias y actinobacterias. En uno de cada tres pacientes con EC, la mucosa es invadida por una cepa de Escherichia coli llamada ECAI (Escherichia coli adherente invasiva)3. A diferencia de otros agentes infecciosos, estas cepas logran atravesar la barrera formada por la mucosa intestinal, se adhieren a ella e invaden las células epiteliales intestinales, sobreviven y se replican en los macrófagos, provocando la secreción de grandes cantidades de TNFα y desencadenando el proceso inflamatorio.

disbiosis: ¿causa y consecuencia de las eiic?

Esta disbiosis intestinal bacteriana, posiblemente característica de las EIIC, podría participar en su patogénesis. Un estudio llevado a cabo en ratones con predisposición genética a la CU, reveló la existencia de una relación bidireccional entre esta enfermedad y la disbiosis intestinal . La disbiosis bacteriana no solo podría contribuir a la aparición de las EIIC sino que también podría ser una consecuencia secundaria de la inflamación del intestino. Existen diferentes explicaciones posibles de este fenómeno: algunas especies pertenecientes al filo Firmicutes poseen propiedades antiinflamatorias y son importantes productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (en particular, butirato), único sustrato energético de los colonocitos. Además, una reducción de la cantidad de Firmicutes podría provocar o intensificar el proceso inflamatorio local mediante la disminución de las concentraciones de citoquinas antiinflamatorias (importantes reguladores de la inmunidad de las mucosas) o mediante la alteración de la función de barrera del colon inducida por un déficit de AGCC4.

Dysbiose bactérienne image 1

2 Aleksandrova K, Romero-Mosquera B, Hernandez V. Diet, Gut Microbiome and Epigenetics: Emerging Links with Inflammatory Bowel Diseases and Prospects for Management and Prevention. Nutrients. 2017 Aug 30;9(9). pii: E962. doi: 10.3390/nu9090962
3 Torres J, Mehandru S, Colombel JF et al. Crohn’s disease. Lancet. 2017 Apr 29;389(10080):1741-1755
4 Kho ZY, Lal SK. The Human Gut Microbiome - A Potential Controller of Wellness and Disease. Front Microbiol. 2018 Aug 14;9:1835
5 Coretti L, Natale A, Cuomo M et al. The Interplay between Defensins and Microbiota in Crohn’s Disease. Mediators Inflamm. 2017 ;2017:8392523
6 Nagao-Kitamoto H, Shreiner AB, Gillilland MG 3rd et al. Functional characterization of Inflammatory Bowel Disease-Associated gut dysbiosis in gnotobiotic mice. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016 Mar 3;2(4):468-481. eCollection 2016 Jul.