Целиакия

Целиакия – это заболевание со многими неизвестными. Данные, показывающие, что у пациентов с целиакией имеется дисбиоз кишечной микробиоты, который провоцирует провоспалительное действие глютена, открывают новое поле для исследований причин этого заболевания..

Целиакия – это аутоиммунная энтеропатия, возникающая после приема глютена. Гистологически она характеризуется атрофией кишечных ворсинок и увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов. Целиакией страдают около 1 % населения, но в последние годы наблюдается подъем заболеваемости¹.

Глютен и кишечный эпителий

Несмотря на то, что ее патофизиология остается не до конца изученной, были установлены некоторые механизмы: пептиды глиадина (белки глютена, вызывающие непереносимость) переносятся трансцеллюлярно через кишечный эпителий рецептором CD71, который является рецептором трансферрина. После дезаминирования эти пептиды активируют Т-лимфоциты в ворсинках и синтез интерферона-гамма и интерлейкина-21, которые оказывают повреждающее действие на кишечный эпителий².

Связь с дисбиозом

Хотя действие триггеров пока еще не выяснено, эпидемиологические данные позволяют предположить, что играют роль бактериальные или вирусные инфекции (гастроэнтериты, вызванные ротавирусом³, инфекции, вызванные Campylobacter jejuni)⁴. Кишечная микробиота также, по-видимому, играет роль в патофизиологии этого заболевания. У пациентов с целиакией наблюдаются такие нарушения кишечной микробиоты, как обилие Firmicutes и Proteobacteria, увеличение количества грамотрицательных бактерий (бактероидов и E. coli) и снижение количества бактерий с противовоспалительными свойствами, типа бифидобактерий⁴.

Микробиота и пробиотики

Состав микробиоты может влиять на индивидуальный ответ. Наличие бифидобактерий может оказывать противовоспалительное действие и помогать переваривать глютен^{5, 6}. И наоборот, провоспалительные бактерии, такие как E. coli, могут вызвать рост воспалительных нейромедиаторов, активировать лимфоциты и обеспечивать транспорт пептидов глиадина⁴. Современные данные показывают, что целиакия обусловливается сочетанием факторов, включая генетический профиль пациента, кишечный дисбиоз и эпигенетические изменения, которые пока неизвестны⁷. Единственным существующим в настоящее время лечением является полное исключение глютена. В любом случае, вопрос действия на кишечную микробиоту через пробиотики рассматривается и в настоящее время изучается на больных целиакией^{7, 8}.

Источники : 
1. Catassi C. et al. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jul;59 Suppl 1:S7-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979197
2. Meresse B. et al. Celiac disease: an immunological jigsaw. Immunity 2012 ; 36 : 907-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749351
3. Stene LC et al. Rotavirus infection frequency and risk of celiac disease autoimmunity in early childhood: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 2333-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17032199
4. Verdu EF et al. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ; 12 : 497-506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055247
5. Laparra JM et al. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem 2010 ; 109 : 801-7.
6. Cinova J et al. Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats. PLoS ONE 2011 ; 6 : e16169
7. Cenit MC et al. Intestinal Microbiota and Celiac Disease : Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients. 2015 ; 7 : 6900-6923. doi:10.3390/nu7085314.
8. Olivares M et al. Double-blind, randomised, placebo-controlled intervention trial to evaluate the effects of Bifidobacterium longum CECT 7347 in children with newly diagnosed coeliac disease. Br J Nutr 2014 ; 112 : 30-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774670