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Doença de Parkinson

Durante cerca de 15 anos, tem sido posta a hipótese de que a doença de Parkinson não só tem origem exclusiva no cérebro, mas também nos intestinos. No entanto, os potenciais mecanismos biológicos envolvidos ainda têm de ser elucidados.

A doença de Parkinson afeta 6,3 milhões de pessoas em todo o mundo,1 a maioria com mais de 50 anos. É causada pela perda de neurónios na substância negra, que controla o movimento. Os sintomas motores desenvolvem-se gradualmente, tais como a lentidão de movimentos, a rigidez muscular e os tremores, mas também distúrbios do sono, episódios depressivos e distúrbios gastrointestinais.2

O principal fator de risco é a idade, mas a predisposição genética3 e as causas ambientais, como a exposição a pesticidas,4 também foram identificadas. Tem vindo a nascer uma hipótese nos últimos 15 anos sobre um potencial papel da microbiota intestinal no desenvolvimento da doença.
 

Uma hipótese emergente

A ideia foi originalmente avançada depois de se observar uma relação entre a infeção crónica pela bactéria Helicobacter pylori e o risco de desenvolver a doença de Parkinson.5 A disbiose também foi observada mais frequentemente em doentes com doença de Parkinson, nomeadamente com menos bactérias supostamente “anti-inflamatórias” e mais “pró-inflamatórias”.6 No entanto, ainda não foi demonstrada uma relação de causa e efeito entre a microbiota intestinal anormal e a doença de Parkinson.

Uma esperança terapêutica

Atualmente, a gestão concentra-se na limitação dos sintomas motores da doença com precursores da dopamina ou, mais raramente, com a estimulação cerebral profunda.7 Mas esses tratamentos não impedem a progressão da doença. Portanto, agir muito precocemente sobre a microbiota por meio de intervenções nutricionais ou farmacológicas, para diminuir o risco de desenvolvimento da doença através da correção da disbiose, é uma opção que está atualmente a ser considerada.8

 

Fontes:
1- Dorsey ER et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384–386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082464
2- Clairembault T et al.  Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun 2015a; 3:12. https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-015-0196-0
3- Cheon SM et al. Genetics of Parkinson's disease—a clinical perspective. J Mov Disord. 2012; 5(2):33–41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027661/pdf/jmd-5-2-33-1.pdf
4- Elbaz A et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease. Ann Neurol 2009; 66 (4): 494-504. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/ana.21717/full
5- Dobbs SM et al. Link between Helicobacter pylori infection and idiopathic parkinsonism. Med Hypotheses. 2000;55:93–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904422
6- Keshavarzian A et al.  Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30: 1351-60. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.26307/abstract
7- Bronstein J et al. . (2011). Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues. Arch. Neurol. 68, 165. 10.1001/archneurol.2010.260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523130/pdf/nihms691775.pdf
8- Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21:10609-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/pdf/WJG-21-10609.pdf

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