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Doença celíaca

A doença celíaca é uma doença com muitas incógnitas. Foi aberta uma nova área de explicações com evidências que sugerem que os doentes celíacos apresentam disbiose da microbiota intestinal, o que promove o papel pró-inflamatório do glúten.

A doença celíaca é uma enteropatia autoimune secundária à ingestão de glúten. Histologicamente, caracteriza-se por atrofia das vilosidades intestinais e um aumento dos linfócitos intraepiteliais. Afeta cerca de 1% da população, mas nos últimos anos foi observado um aumento na incidência desta doença.1

Glúten e o epitélio intestinal

Embora a fisiopatologia se mantenha parcialmente desconhecida, foram determinados alguns mecanismos: os peptídeos de gliadina (proteínas do glúten responsáveis pela intolerância) são transportados por via transcelular através do epitélio intestinal com ajuda do recetor CD71, o recetor da transferrina. Depois da sua desaminação, estes péptidos ativam as células T no córion e a síntese de interferão-γ e interleucina-21, os quais têm um efeito nocivo no epitélio intestinal.2

Ligação à disbiose

Apesar do impacto dos estímulos ainda não ter sido elucidado, os dados epidemiológicos sugerem que as infeções bacterianas ou virais (gastroenterite causada por rotavírus,3 infeções por Campylobacter jejuni4) desempenham um papel. A microbiota intestinal também parece desempenhar um papel nesta fisiopatologia. Foram observadas alterações na microbiota de doentes celíacos, com abundância de Firmicutes e Proteobacteria, aumento de bactérias Gram-negativas (Bacteroides e E. coli) e redução de bactérias anti-inflamatórias como Bifidobacterium.4

Microbiota e probióticos

A composição da microbiota pode influenciar a resposta individual. A presença de Bifidobacterium pode ter um efeito anti-inflamatório e ajudar na digestão do glúten.5,6 Por outro lado, bactérias pró-inflamatórias como a E. coli podem induzir um aumento dos neurotransmissores inflamatórios, ativar os linfócitos e facilitar o transporte dos peptídeos de gliadina.4 Os dados atuais sugerem que a doença celíaca resulta de uma combinação de fatores, incluindo o perfil genético do hospedeiro, disbiose intestinal e alterações epigenéticas ainda desconhecidas.7 O único tratamento atual é a erradicação total de glúten. No entanto, está a ser considerada a modulação da microbiota intestinal via probióticos e, atualmente, a ser estudada em doentes celíacos.7,8

 

Fontes
1. Catassi C. et al. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jul;59 Suppl 1:S7-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979197
2. Meresse B. et al. Celiac disease: an immunological jigsaw. Immunity 2012 ; 36 : 907-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749351
3. Stene LC et al. Rotavirus infection frequency and risk of celiac disease autoimmunity in early childhood: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 2333-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17032199
4. Verdu EF et al. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ; 12 : 497-506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055247
5. Laparra JM et al. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem 2010 ; 109 : 801-7.
6. Cinova J et al. Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats. PLoS ONE 2011 ; 6 : e16169
7. Cenit MC et al. Intestinal Microbiota and Celiac Disease : Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients. 2015 ; 7 : 6900-6923. doi:10.3390/nu7085314.
8. Olivares M et al. Double-blind, randomised, placebo-controlled intervention trial to evaluate the effects of Bifidobacterium longum CECT 7347 in children with newly diagnosed coeliac disease. Br J Nutr 2014 ; 112 : 30-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774670

 

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