Болезнь Крона – это рецидивирующее хроническое заболевание, течение которого вариабельно у разных пациентов. Хотя причины этого воспалительного заболевания еще не до конца изучены, было замечено, что у некоторых пациентов микробиота кишечника менее сбалансирована, чем у здоровых индивидуумов. Но является ли это причиной заболевания или только адаптацией микробиоты к воспалительной среде?
Двухлетнее неэкспериментальное исследование
Чтобы получить более ясную картину, команда ученых из Израиля и США провела мониторинг микробиоты у сорока пяти пациентов в период ремиссии заболевания. Во время этого проспективного неэкспериментального исследования были осуществлены: анализ кишечной микробиоты, измерение уровня С-реактивного белка (каждые 3 месяца) и уровня фекального кальпротектина, а также эндоскопические обследования (каждые 6 месяцев). Исследователи сравнили результаты, полученные у 17 пациентов в воспалительной фазе заболевания, с результатами у 22 контрольных испытуемых. Целью исследования было выяснить, действительно ли обострению воспалительного процесса предшествует нарушение состояния кишечной микробиоты. Чтобы оптимизировать процесс анализа, ученые использовали машинное обучение – компьютерную технологию, в которой аналитические модели создаются на основе собранных данных, а не предварительного программирования.
Обострения и нестабильность микробиоты
Результаты подтверждают, что пациенты с болезнью Крона в целом имеют менее обильную и менее сбалансированную микробиоту (более высокий индекс дисбиоза), чем здоровые люди. Главным образом подчеркивается то, что у 27 из 45 пациентов, имевших обострение в течение последующих двух лет, воспалительной фазе предшествовало значительное сокращение количества некоторых бактерий (семейств Christensenellaceae и S24.7) и повышение количества других бактерий (Gemellaceae) по сравнению с пациентами в стадии ремиссии. Более того, у пациентов, у которых микробиота была менее стабильной в стадии ремиссии болезни, в последующем в 11 раз чаще наступало обострение. Изменение относительной численности трех вышеупомянутых таксонов и общая нестабильность кишечной микробиоты, по-видимому, предшествует обострению, таким образом показывая, что желудочно-кишечная флора играет определенную роль в патогенезе воспаления. Несмотря на ошибки, обычно присутствующие при машинном обучении (чрезмерная индивидуальная вариативность по сравнению с клиническими факторами), эти результаты открывают путь к разработке вариантов терапии, которые помогут прогнозировать (а в перспективе, возможно, и предотвращать) предстоящее обострение заболевания.
