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Psiquiatría y neurodegenerativa

Enfermedad de parkinson

En los últimos quince años, ha surgido la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson no solo se origina en el cerebro, sino también en los intestinos. Sin embargo, todavía no se han identificado los posibles mecanismos biológicos implicados.

La enfermedad de Parkinson afecta a aproximadamente 6.3 millones de personas en todo el mundo1, la mayoría ellas mayores de 50 años. Se debe a la pérdida de neuronas en la sustancia negra del cerebro, que controla los movimientos. Provoca síntomas motores progresivos, como lentitud en los movimientos, rigidez muscular y temblores, así como trastornos del sueño, episodios de depresión y trastornos gastrointestinales2.

El principal factor de riesgo es la edad, pero también se han identificado una predisposición genética3 y causas medioambientales, como la exposición a pesticidas4. Desde hace quince años, se desarrolla la hipótesis de que la microbiota intestinal tiene una función adicional en el desarrollo de esta enfermedad.

Una hipótesis emergente

Al principio, la idea surgió después de observar una relación entre una infección crónica por la bacteria Helicobacter pylori y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson5. También se ha observado una mayor frecuencia de disbiosis en los pacientes con la enfermedad de Parkinson, especialmente con una menor cantidad de bacterias supuestamente “antiinflamatorias” y una gran cantidad de bacterias “proinflamatorias”6. Sin embargo, todavía no se ha demostrado una relación causa-efecto entre la alteración de la microbiota intestinal y la enfermedad de Parkinson.

Esperanza terapéutica

Actualmente, el objetivo del tratamiento de los pacientes es limitar los síntomas motores mediante el uso de precursores de la dopamina o, con menos frecuencia, mediante la estimulación cerebral profunda7. Pero estos tratamientos sintomáticos no impiden que la enfermedad progrese. Una actuación temprana en la microbiota, mediante intervenciones nutricionales o farmacológicas, para corregir la disbiosis y disminuir así el riesgo de desarrollar la enfermedad, es ahora una opción que puede considerarse8.

 

Bilbiografia :
1- Dorsey ER et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384-386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082464
2- Clairembault T et al. Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun 2015a; 3:12. https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-015-0196-0
3- Cheon SM et al. Genetics of Parkinson's disease—a clinical perspective. J Mov Disord. 2012; 5(2):33–41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027661/pdf/jmd-5-2-33-1.pdf
4- Elbaz A et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease. Ann Neurol 2009; 66 (4): 494-504. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/ana.21717/full
5- Dobbs SM et al. Link between Helicobacter pylori infection and idiopathic parkinsonism. Med Hypotheses. 2000;55:93-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904422
6- Keshavarzian A et al.  Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30: 1351-60. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.26307/abstract
7- Bronstein J et al. . (2011). Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues. Arch. Neurol. 68, 165. 10.1001/archneurol.2010.260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523130/pdf/nihms691775.pdf
8- Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21:10609-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/pdf/WJG-21-10609.pdf

Esclerosis múltiple

La microbiota intestinal podría convertirse en un objetivo terapéutico para combatir la esclerosis múltiple. Varios trabajos muestran que está implicada en el desarrollo de las anomalías inmunitarias relacionadas con la pérdida de mielina. 

La esclerosis múltiple, enfermedad autoinmune que se caracteriza por la pérdida de la vaina de mielina que rodea a las neuronas del SNC, afecta a aproximadamente 80,000 personas en Francia y, probablemente, a más de dos millones de personas en todo el mundo. Los trabajos destinados a esclarecer los mecanismos de esta enfermedad se han centrado en la inmunidad y el cerebro, pero aún no se han dilucidado las causas de su aparición. 

Posibles infecciones intestinales

Se sospecha de factores genéticos y medioambientales. Entre ellos, las infecciones intestinales llaman especialmente la atención ya que provocan un trastorno del sistema inmunitario. De forma más general, se abre una nueva área de estudio de las relaciones entre la enfermedad y la microbiota intestinal puesto que se sospecha que esta última coopera con los autoantígenos para inducir una desmielinización autoinmune1

Una microbiota diferente

En efecto, algunos estudios clínicos demuestran una relación entre la flora intestinal y la esclerosis múltiple con una sobrerrepresentación de Methanobrevibacter y Akkermansia y una reducción de Butyricimonas entre los pacientes, en combinación con variaciones en la expresión de los genes que participan en la maduración de las células dendríticas y distintas vías de señalización inmunitarias2. En modelos de ratones, los investigadores han demostrado que la presencia de la microbiota intestinal era indispensable para el desarrollo de la enfermedad. La presencia de bacterias filamentosas segmentadas conduce, en el cerebro, a la producción de linfocitos proinflamatorios asociados a la enfermedad y, por el contrario, las modulaciones de la microbiota favorecen su mitigación3

¿Hacia la utilización de probióticos?

En la práctica, el consumo de levadura Candida kefyr disminuye la severidad de la enfermedad en ratones reduciendo el grado de inflamación4. A este respecto, una revisión reciente recomienda que la microbiota sea el objetivo principal en el tratamiento y la prevención de la esclerosis múltiple5.

 

Bibliografía :
1. Berer K et al. Commensal micro- biota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 2011 ; 479 : 538-41. http://www.nature.com/nature/journal/v479/n7374/full/nature10554.html
2.Sushrut Jangi et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications 2016 online.  http://www.nature.com/articles/ncomms12015
3. Lee YK et al. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 4615-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660719
4. Takata K et al. Dietary yeasts reduce inflammation in central nerve system via microflora. Ann Clin Transl Neurol 2015 ; 2 : 56-66.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301675/
5. Glenn Justin D. Emerging Concepts on the Gut Microbiome and Multiple Sclerosis. Journal of Interferon & Cytokine Research 2016 May. Volume 36 Issue 6 http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jir.2015.0177?journalCode=jir

Trastornos de ansiedad

Mientras que cientos de millones de personas en el mundo sufren trastornos de ansiedad, el descubrimiento del papel de la microbiota intestinal en estas enfermedades representa una esperanza para la investigación de nuevos tratamientos.

Los trastornos de ansiedad (fobias, estrés postraumático, trastornos obsesivo-compulsivos, etc.) se caracterizan por una ansiedad excesiva y crónica. Afectan al 14 % de la población europea1.

Alta probabilidad de que la microbiota esté implicada 

Desde hace diez años, varios equipos de investigación evalúan la influencia de la microbiota intestinal en la bioquímica cerebral y un número creciente de estudios sugieren una relación entre la microbiota intestinal y los trastornos de ansiedad3,4,5,6,7,8. Por ejemplo, un estudio canadiense publicado en 2011 analizó el impacto del trasplante de la microbiota intestinal entre ratones de cepas diferentes (NIH Swiss y BALB/c), en relación con su tendencia a explorar menos su entorno (comportamiento de miedo o ansiedad). Los resultados demuestran que el comportamiento “tendencia a explorar o no” puede transferirse a través de la microbiota intestinal9.

Múltiples vías de acción

Se han identificado varias posibles vías de acción. Algunos efectos incluyen la activación del nervio vago10, que actuaría sobre los receptores del neurotransmisor GABA implicado en la fisiopatología de los trastornos de ansiedad11. Las vías sanguínea (transporte de moléculas bacterianas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica), enteroendocrina (estimulación de la producción de neuropéptidos por las células endocrinas del epitelio intestinal) e inmunitaria (influencia en la producción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias) también podrían estar implicadas12

¿Hacia nuevos tratamientos?

Actualmente, los tratamientos de los trastornos de ansiedad son principalmente la psicoterapia y los medicamentos que actúan directamente en el cerebro, como los ansiolíticos y los antidepresivos. Cada vez más, los investigadores consideran la posibilidad de añadir probióticos a este arsenal terapéutico13. Sin embargo, queda por demostrar su eficacia.

 

Bibliografía :
1- Wittchen, H.-U. et al. (2011). The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. European Neuropsychopharmacology, 21(9), 655-679. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896369
2- Diaz Heijtz R et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 3047-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041077/pdf/pnas.201010529.pdf
3- Clarke G et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry 2013 ; 18 : 666-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+microbiome-gut-+brain+axis+during+early+life+regulates+the+hippocampal+seroto-+nergic+system+in+a+sex-dependent+manner
4- Nishino R et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil 2013 ; 25 : 521-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Commensal+microbiota+modulate+murine+behaviors+in+a+strictly+contamination-+free+environment+confirmed+by+culture-based+methods
5- Crumeyrolle-Arias M et al. Absence of the gut microbiota enhances anxiety-like behavior and neuroendocrine response to acute stress in rats. Psychoneuroendocrinology 2014 ; 42 : 207-17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Absence+of+the+gut+microbiota+enhances+anxiety-like+behavior+and+neu-+roendocrine+response+to+acute+stress+in+rats.
6- Neufeld KM et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil 2011 ; 23 : 255-64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Reduced+anxiety-like+behavior+and+central+neurochemical+change+in+germ-free+mice
7- Desbonnet L et al. Gut microbiota depletion from early adolescence in mice: Implications for brain and behaviour. Brain Behav Immun 2015 ; 48 : 165-73.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25866195
8- Savignac HM et al. Bifidobacteria exert strain-specific effects on stress-related behavior and physiology in BALB/c mice. Neurogastroenterol Motil 2014 ; 26 : 1615-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bifidobacteria+exert+strain-specific+effects+on+stress-related+behavior+and+phy-+siology+in+BALB%2Fc+mice
9- Bercik P et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroenterology 2011 ; 141 : 599-609. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+intestinal+microbiota+affect+central+levels+of+brain-derived+neurotropic+factor+and+behavior+in+mice
10- Bravo JA et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 16050-5. 
11- Kumar K et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Bio- chem Behav 2013 ; 110 : 174-84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Therapeutic+potential+of+GABA(B)+receptor+ligands+in+drug+addiction%2C+anxiety%2C+depression+and+other+CNS+disorders
12- Collins SM et al. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10:735–42. doi: 10.1038/nrmicro2876. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23000955
13- Lye Huey Shi et al. (2016). Beneficial properties of probiotics. Tropical Life Sciences Research 27(2): 73–90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5031164/pdf/tlsr-27-2-73.pdf

Trastornos del estado de ánimo

Los trastornos del estado de ánimo –depresión y trastornos bipolares– afectan a pacientes de todas las edades y dan lugar a una angustia mental en ocasiones severa. Existen tratamientos eficaces y se están llevando a cabo investigaciones para evaluar el efecto de la microbiota intestinal sobre estos trastornos.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión afecta a más de 350 millones de personas en todo el mundo. Ocasiona una angustia mental en ocasiones severa que puede conducir al suicido y es la primera causa de incapacidad profesional y social en el mundo. Las mujeres presentan más predisposición que los hombres1. Los trastornos del estado de ánimo agrupan el trastorno depresivo y el trastorno bipolar. 

Alteraciones de la respuesta al estrés

Los sucesos de la vida como la pérdida de un cónyuge, de un trabajo o una separación se asocian a un mayor riesgo de trastornos del estado de ánimo. Pero existe una vulnerabilidad individual a la depresión, en parte de origen genérico2. De este modo, una persona cuyo padre o cuya madre sufre depresión presenta un riesgo de entre dos y cuatro veces mayor de experimentar un episodio de depresión a lo largo de la vida. Una deficiencia en la regulación del sistema de respuesta al estrés, junto con una secreción anormalmente elevada de cortisol (la hormona del estrés) también puede inducir un estado de depresión. Por último, existiría un eje microbiota-intestino-cerebro que se comunica por múltiples vías (sistema parasimpático, inmunitario, vía sanguínea) que afectaría a la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo3. Así pues, investigaciones recientes sobre la microbiota intestinal muestran que existe una relación entre la disbiosis y la depresión.

¿Cuáles son los tratamientos? 

Para el tratamiento, se recetan antidepresivos, combinados con una psicoterapia cognitivo-conductual para los trastornos depresivos y con timoreguladores para estabilizar el estado de ánimo2,4. El tratamiento de la microbiota también podría ser prometedor; un estudio reciente, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, también ha demostrado que el consumo diario de una combinación de probióticos Lactobacillus helveticus y Bifidobacterium longum mejora el estado de ánimo y el grado de ansiedad de voluntarios sanos5.

 

Bibliografía :
1 – OMS, avril 2016, la dépression http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/fr/
2 – INSERM, dépression, août 2014, http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/depression
3 – Cryan JF, Dinan TG. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat Rev Neurosci 2012 ; 13 : 701-12.
4 - Haute Autorité de Santé (HAS), décembre 2010, prise en charge d'un trouble bipolaire, http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2011-01/ald_23_gp_troublebipolaire_web.pdf
5 -  Messaoudi M et al. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. Br J Nutr 2011 ; 105 : 755-64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974015

Esquizofrenia

Las hipótesis recientes sugieren que la esquizofrenia se podría ver impulsada por una alteración de la microbiota que mantiene la inflamación. Por lo tanto, la resolución de las disbiosis intestinales podría constituir una nueva línea de tratamiento.

La esquizofrenia, que afecta aproximadamente al 0,7 % de la población mundial, se caracteriza por un conjunto de síntomas muy variable, como la alteración de las relaciones sociales, dificultades cognitivas, delirios y alucinaciones. Esta enfermedad se debe a interacciones complejas entre genes y factores medioambientales, como las infecciones maternas durante el desarrollo fetal o el consumo de cannabis1.

Papel de la inmunidad

Cada vez se reconoce más el papel de un desequilibrio inmunitario y, sobre todo, de una fuerte inflamación en el desarrollo de la enfermedad. En este contexto, empieza a considerarse la posibilidad de que se deban a disbiosis intestinales proinflamatorias2.

La responsabilidad de la microbiota

De hecho, se han encontrado alteraciones en la composición de la microbiota intestinal en pacientes esquizofrénicos3, así como un aumento de la permeabilidad intestinal, sobre todo a través del aumento de los niveles de CD14 (marcador de translocación bacteriana)4,5 en la circulación.

¿Hacia nuevos tratamientos?

Del 20 al 30 % de los pacientes esquizofrénicos no responde o responde poco a los tratamientos antipsicóticos que están disponibles en la actualidad1. En consecuencia, se empieza a contemplar una intervención en el eje intestino-cerebro, especialmente a través de una recuperación del equilibrio de la microbiota para reducir la inflamación6. Algunos estudios han demostrado que la administración de probióticos podría tener un efecto inmunomodulador y actuar sobre las concentraciones plasmáticas de factores neurotróficos7 pero, de momento, no se ha demostrado la eficacia clínica de ningún tratamiento de este tipo.
 

Bibliografía :
1- Inserm. Schizophrénie [en ligne]. Dossier réalisé en collaboration avec Marie-Odile Krebs. Mai 2014. Disponible à l'adresse : http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/schizophrenie
2- Ellul P. et al. Focus sur la schizophrénie : infections, auto-immunité et dysbiose intestinale, L'INFORMATION PSYCHIATRIQUE, 10/2016 (Volume 93), p. 797-802. https://www.cairn.info/load_pdf.php?ID_ARTICLE=INPSY_9210_0797
3- Sherwin E et al. May the Force Be With You: The Light and Dark Sides of the Microbiota-Gut-Brain Axis in Neuropsychiatry. CNS Drugs 2016 ; 30 : 1019-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5078156/pdf/40263_2016_Article_370.pdf
4- Severance EG et al. Seroreactive marker for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary proteins in bipolar disorder. Bipolar Disord 2014 ; 16 : 230-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075657/pdf/nihms591287.pdf
5- Nemani K et al. Schizophrenia and the gut-brain axis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2015 ; 56 : 155-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nemani+K%2C+Hosseini+Ghomi+R%2C+McCormick+B%2C+Fan+X.+Schizophrenia+and+the+gut-brain+axis.+Prog+Neuropsychopharmacol+Biol+Psychiatry+2015+%3B+56+%3A+155-60.
6- Dickerson FB et al. Effect of probiotic supplementation on schizophrenia symptoms and association with gastrointestinal functioning: a randomized, placebo-controlled trial. Prim Care Companion CNS Disord. 2014; 16(1)10.4088/PCC.13m01579. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4048142/
7- Tomasik J, Yolken RH, Bahn S, Dickerson FB. Immunomodulatory Effects of Probiotic Supplementation in Schizophrenia Patients: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Biomark Insights. 2015 Jun 1;10:47-54. doi: 10.4137/BMI.S22007. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26052224

Enfermedad de alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se inicia mucho antes de la aparición de los síntomas. No existe ningún tratamiento por el momento, pero existen líneas prometedoras.

Según la OMS1, la enfermedad de Alzheimer afectaría a más de 35 millones de personas en el mundo. Un número que debería duplicarse cada 20 años, para alcanzar los 115,4 millones en 20502.

Pérdida de la memoria, primer síntoma visible de la enfermedad

A las pérdidas de memoria características de la enfermedad de Alzheimer se añaden dificultades de lenguaje y de comprensión, problemas de atención y de concentración, pérdida de la destreza (apraxia) y, en algunas ocasiones, dificultades de reconocimiento de objetos y de caras (agnosia). Existen síntomas cognitivos que aumentan con el tiempo y a los que se añaden síntomas conductuales como la ansiedad, la apatía, la irritabilidad o incluso trastornos del sueño, desinibición y agitación2

En el plano científico 

Existen dos tipos de lesiones características del Alzheimer: la acumulación anormal del péptido beta amiloide en forma de placas y la degeneración neurofibrilar. Aunque se desconocen las causas de este fenómeno, se está estudiando la implicación de la microbiota intestinal. Algunas bacterias intestinales producen péptidos amiloides similares a los que se observan en el cerebro de los pacientes, que acelerarían la inflamación cerebral3 implicada en la enfermedad.

Identificación de factores de riesgo

Se han identificado varios factores de riesgo genéticos y medioambientales2: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo, alimentación desequilibrada, falta de estimulación cognitiva.

Líneas de tratamiento prometedoras

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, que se realiza durante una consulta de evaluación de la memoria, se basa en determinados exámenes: balance neuropsicológico, resonancia magnética, punción lumbar2, etc. 
Aunque en la actualidad no existe ningún tratamiento, la inmunoterapia4 es una línea de tratamiento prometedora. Modificar la microbiota, a través de la alimentación, los probióticos o los prebióticos, podría ayudar a reducir el riesgo de un declive cognitivo3, 5

 

Bibliografía :
1. La démence. OMS. Avril 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/fr/ 
2. L'association pour la recherche sur Alzheimer http://alzheimer-recherche.org/wp-content/uploads/2015/01/FRA-Broch-instit-2015.pdf 
3. Pistollato F et al. M. Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Nutr Rev. 2016 Oct;74(10):624-34. doi: 10.1093/nutrit/nuw023
4. L'immunothérapie pour soigner la maladie d'Alzheimer. Inserm, décembre 2016 http://presse.inserm.fr/limmunotherapie-pour-traiter-la-maladie-dalzheimer/26111/ et Interleukin-2 improves amyloid pathology, synaptic failure and memory in Alzheimer’s disease mice, Brain, 20 décembre 2016 http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2016/12/20/brain.aww330 
5. Microbiote intestinal et santé. Inserm. http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/microbiote-intestinal-et-sante

Trastornos del espectro autista

Los trastornos del espectro autista (TEA), antes denominados esquizofrenia infantil, agrupan los problemas de autismo en sí, además de otras psicosis infantiles. Frecuentemente se observa comorbilidad de estos trastornos con síntomas gastrointestinales.

Los TEA, que normalmente aparecen durante los cinco primeros años de edad, agrupan los trastornos de autismo pero también el síndrome de Asperger, de Landau-Kleffner o incluso el trastorno general del desarrollo (TGD) no especificado. Su prevalencia en el mundo es de 1 niño de entre cada 160, con una tasa de 4 niños varones por cada niña1. Las características comunes de los TEA son un cierto grado de alteración de la conducta social, de la comunicación y del lenguaje y la escasez de centros de interés y actividades, que son repetitivas y específicas de la persona2.

Estudio de la microbiota intestinal  

Probablemente hay numerosos factores que exponen a un niño a los trastornos del espectro autista, especialmente factores medioambientales y genéticos1. En general, se cree que los TEA están relacionados con trastornos neuroevolutivos, aunque las causas reales no son claras3. Sin embargo, varios estudios recientes ponen de manifiesto una comorbilidad frecuente de los TEA con síntomas gastrointestinales4 y un aumento de la permeabilidad intestinal5. Se ha detectado disbiosis en ratones que presentaban anomalías conductuales de los TEA. En este estudio, la administración oral de una cepa de Bacteroides fragilis alivió la disbiosis de la microbiota y mejoró la mayoría de las anomalías conductuales6.

Tratamiento terapéutico

No existe un tratamiento que cure los TEA, pero un tratamiento temprano mediante intervenciones psicosociales como las terapias conductuales puede reducir los problemas de comunicación y de conducta social. Corregir los desequilibrios del ecosistema digestivo mediante la aportación de probióticos y prebióticos y una alimentación controlada podrían mejorar las anomalías conductuales características de los TEA3,6,7.

 

Bibliografía :
1 – Troubles du spectre autistique, OMS, février 2016  http://www.who.int/mediacentre/factsheets/autism-spectrum-disorders/fr/
2 – Pro aide autisme,  une association de loi 1901, nouveaux critères diagnostiques du DSM 5 http://proaidautisme.org/wp-content/uploads/2014/04/Changes_to_DSM5_FR.pdf
3 - Van De Sande, M.M.H., van Buul, V.J. and Brouns, F.J.P.H. (2014) ‘Autism and nutrition: the role of the gut–brain axis’, Nutrition Research Reviews, 27(2), pp. 199–214. doi: 10.1017/S0954422414000110.
4 - Krajmalnik-Brown R. Gut bacteria in children with autism spectrum disorders: challenges and promise of studying how a complex community influences a complex disease. Microb Ecol Health Dis 2015 ; 26 : 26914. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769266
5 - Navarro, F., Liu, Y., & Rhoads, J. M. (2016). Can probiotics benefit children with autism spectrum disorders? World Journal of Gastroenterology, 22(46), 10093–10102. http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i46.10093
6 - Hsiao EY et al. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell 2013 ; 155 : 1451-63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24315484
7 - New clinical study to focus on gut, autism connection sur le site du Baylor College of Medicine https://www.bcm.edu/news/pathology-and-immunology/clinical-study-focus-on-gut-autism-connection (consulté le 13/02/2017)

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