Роль кишечной микробиоты в развитии болезни Альцгеймера

Vignette

Дисбактериоз кишечника может участвовать в патогенезе болезни Альцгеймера и усугублять когнитивные нарушения.

Ученые предполагают наличие связи между кишечной микробиотой и болезнью Альцгеймера. Китайские ученые изучили в динамике кишечную микробиоту и микроструктуру кишечника у мышей дикого типа в сравнении с мышиными моделями болезни Альцгеймера. Были взяты образцы кала у мышей обеих групп в возрасте 1, 3, 5–6 и 8–12 месяцев и изучено разнообразие и содержание бактерий, а также влияние состава кишечной микробиоты на сигнальные пути.

Состав микробиоты меняется с возрастом у всех животных. И все же были выявлены различия между двумя группами мышей. У мышиных моделей отмечалось повышенное содержание бактерий Proteobacteria в возрасте 5–6 месяцев, а также повышенное содержание Verrucomicrobia и дефицит бактерий Ruminococcus и Butyricicoccus pullicaecorum в возрасте 8–12 месяцев. Эти проявления дисбактериоза сопровождались нарушениями почти в тридцати сигнальных и/или метаболических путях, в частности нарушением метаболизма бутирата, короткоцепочечной жирной кислоты (КЦЖК), которая обладает пробиотическим действием и защищает нейроны от воспаления. Для изучения связи этого явления с сокращением количества бутират-продуцирующих бактерий B. pullicaecorum авторы измерили уровень КЦЖК у исследуемых мышей. У мышиных моделей болезни Альцгеймера наблюдался дефицит КЦЖК, причем уровень кислот был одинаково низким и в кале, и в мозге.

В кишечнике мышиных моделей с пятимесячного возраста наблюдались отложения амилоида и структурные изменения, например, белковые нити, похожие на сенильные бляшки в головном мозге, укорочение и неравномерность ворсинок, а также дегенерация митохондрий.

По мнению авторов исследования, такие отложения и структурные изменения могут провоцировать дисбактериоз кишечника и, как следствие, приводить к дефициту КЦЖК и усилению когнитивных симптомов болезни.

Источники литературы:

Zhang L et al. Altered Gut Microbiota in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2017;60 :1241–1257.