MICI

Les maladies intestinales chroniques inflammatoires (MICI), comme la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, sont corrélées à un déséquilibre du microbiote.

La prévalence des MICI est de 1 cas pour 1 000 habitants en Europe occidentale¹. Elles ont un retentissement important sur la qualité de vie. Les symptômes et signes cliniques sont variables (diarrhées parfois hémorragiques, douleurs abdominales). Leur évolution est imprévisible, marquée par des alternances de poussées et de rémissions². 

Dans la Maladie de Crohn (MC), l’inflammation de la muqueuse intestinale se complique progressivement de sténoses et de fistules et/ou abcès. Dans la Rectocolite Hémorragique (RCH), les lésions inflammatoires sont habituellement plus superficielles et moins délétères. L'inflammation chronique peut provoquer des dommages anatomiques irréversibles et favoriser la survenue de cancers digestifs.

La physiopathologie des MICI 

La survenue des MICI fait intervenir une susceptibilité génétique, des facteurs environnementaux, le système immunitaire et le microbiote intestinal. Les études chez les jumeaux, démontrent l’implication de facteurs génétiques et environnementaux³. 

Une implication du microbiote 

Les recherches actuelles sur le microbiote suggèrent l’existence d’un déséquilibre entre les bactéries « anti-inflammatoires » et les bactéries « pro-inflammatoires » chez les patients atteints de MICI. Cette dysbiose serait liée à une prédominance de bactéries pro-inflammatoires (Enterobacteria, Fusobacteria), à la présence d’Escherichia coli adhérente ou à la raréfaction de bactéries anti-inflammatoires appartenant aux Firmicutes (Clostridia, Faecalibacterium)⁴. 

En particulier, la dysbiose générée par la perte de Faecalibacterium prausnitzii, pourrait avoir un effet pro-inflammatoire⁴. Cette dysbiose provoquerait l’inflammation de deux façons non exclusives : soit de façon directe par production de molécules microbiennes pro-inflammatoires, soit de façon indirecte par des modifications d’éléments structurels de l’écosystème intestinal⁵. 

Quels traitements ?

Le but des traitements est de diminuer les symptômes mais aussi de diminuer les risques de dommages anatomiques irréversibles et de cancers induits par l’inflammation chronique : corticothérapie, immunomodulateurs mais aussi traitements anti-TNFs de plus en plus fréquemment prescrits, restent des traitements habituels des MICI. Quelques probiotiques auraient également montré une efficacité modérée dans certains cas de figure chez des patients atteints de MICI⁶.

Sources :
1. Cosnes J et al. Epidemiology and natural history oj inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2011 ; 140 : 1785-94. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(11)00164-8/abstract?referrer=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2F
2.   Inserm.fr, microbiote intestinal et santé, http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/microbiote-intestinal-et-sante
3.  Halfvarson J, Bodin L, Tysk C, Lindberg E, Jarnerot G. Inflammatory bowel disease in a Swedish twin cohort: a long-term follow-up of concordance and clinical characteristics. Gastroenterology 2003 ; 124 : 1767-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12806610
4.  Sokol H, Seksik P, Furet JP, et al. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis 2009 ; 15 : 1183-9.
5.  Quevrain E, Maubert MA, Michon C, et al. Identification of an anti-inflammatory protein from Faecalibacterium prausnitzii, a commensal bacterium deficient in Crohn’s disease. Gut 2016 ; 65 : 415-25.
6.  Kostic AD, Xavier RJ, Gevers D. The microbiome in inflammatory bowel disease: current status and the future ahead. Gastroenterology 2014 ; 146 : 1489-99.