Ось кишечник — легкие при вирусных инфекциях дыхательных путей

Доктор Джинелл Хили

Об этой статье

Автор

Доктор Джинелл Хили (Genelle Healey), PhD

Postdoctoral Researcher

научный сотрудник кафедры педиатрии Университета Британской Колумбии, Ванкувер, Канада,

специалист в области модулирования микробиома кишечника с помощью клетчатки при иммуноопосредованных заболеваниях.

Посмотреть автора

публикация 24 января 2022

Обновлять 24 января 2022

Интересно, что во время респираторных инфекций микробиота обоих органов претерпевает изменения. Это подкрепляет теорию о том, что все слизистые оболочки взаимосвязаны и что ось кишечник — легкие является двунаправленной¹.

Бактерии кишечника, их фрагменты, а также КЦЖК могут проникать через кишечный барьер в брыжеечную лимфатическую систему и попадать в системный кровоток, модулируя функции иммунных клеток в легких¹¹. При заболевании гриппом микробиота легких и иммунные функции меняются, возникает дисбиоз кишечника, который может объяснить кишечные симптомы заболевания, такие как гастроэнтерит (рисунок 7А)¹⁰.

РИСУНОК 7. Ось кишечник — легкие во время вирусной респираторной инфекции (A) и модель модуляции микробиоты с помощью пробиотиков (B).

По материалам Dumas A et al, 2018²

Пробиотики могут быть полезны для восстановления здоровья (гомеостаз микробиоты, устойчивость к инфекциям, модуляция иммунных ответов) благодаря содействию в образовании метаболитов микробиоты кишечника (КЦЖК и др.) или эндогенных факторов.

Существуют и другие объяснения развития дисбиоза кишечника, включая потерю аппетита (что приводит к снижению потребления пищи и калорий), и высвобождение воспалительных цитокинов. Все это может вызывать местные последствия в виде воспаления кишечника, нарушения кишечного барьера, снижения выработки антимикробных пептидов (AMP), снижения уровня КЦЖК, способные привести к развитию вторичных кишечных инфекций¹⁰.

Изменение кишечного барьера способствует транслокации бактерий и высвобождению их эндотоксинов в кровь, что приводит к системному воспалению, ухудшению состояния легких и повышенному риску вторичных бактериальных инфекций¹⁰. Снижение продукции КЦЖК кишечной микробиотой также способствует снижению антибактериального иммунитета в легких¹⁰. Это подчеркивает жизненно важную роль, которую кишечная микробиота играет в защите легких от респираторных инфекций.

Модуляция микробиоты кишечника с использованием таких стратегий, как пробиотики, может снизить восприимчивость к респираторным инфекциям через укрепление оси кишечник — легкие или помочь в восстановлении организма после инфекции (рисунок 7B). Результаты нескольких исследований на мышах показали, что специфические пробиотики, вводимые до инфицирования вирусом гриппа, приводили к снижению накопления иммунных клеток в инфицированных легких. Эти пробиотики также улучшали элиминацию вируса и общее состояние здоровья, уменьшая при этом изменения микробиоты кишечника^12,13.

Источники

^{1 Taylor SL, Wesselingh S, Rogers GB. Host-microbiome interactions in acute and chronic respiratory infections. Cell Microbiol. 2016 May;18(5):652-62.}

^{2 Dumas A, Bernard L, Poquet Y, et al. The role of the lung microbiota and the gut-lung axis in respiratory infectious diseases. Cell Microbiol. 2018 Dec;20(12):e12966.}

^{10 Sencio V, Machado MG, Trottein F. The lung-gut axis during viral respiratory infections: the impact of gut dysbiosis on secondary disease outcomes. Mucosal Immunol. 2021 Mar;14(2):296-304.}

^{11 Bingula R, Filaire M, Radosevic-Robin N, et al. Desired Turbulence? Gut-Lung Axis, Immunity, and Lung Cancer. J Oncol. 2017;2017:5035371.}

^{12 Park MK, Ngo V, Kwon YM, et al. Lactobacillus plantarum DK119 as a probiotic confers protection against influenza virus by modulating innate immunity. PLoS One. 2013 Oct 4;8(10):e75368.}

^{13 Belkacem N, Serafini N, Wheeler R, et al. Lactobacillus paracasei feeding improves immune control of influenza infection in mice. PLoS One. 2017 Sep 20;12(9):e0184976.}

теги