Рассеянный склероз

Кишечная микробиота может стать целью терапии в борьбе с рассеянным склерозом (РС). Результаты нескольких исследований показали ее вовлеченность в возникновение иммунных аномалий, вызывающих потерю миелина. 

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, им страдают около 80 000 человек во Франции и, вероятно, более 2 миллионов по всему миру. Исследования, проводимые с целью выяснения его патофизиологических механизмов, в основном фокусируются на иммунитете и головном мозге, однако его этиология остается загадкой. 

Кишечные инфекции под подозрением

В патогенезе заболевания предполагают влияние генетических факторов и факторов окружающей среды. Среди них особое внимание привлекли кишечные инфекции, потому что они провоцируют дисфункцию иммунной системы. В более широком смысле, новое направление исследований изучает возможные связи между РС и кишечной микробиотой, которая стимулирует индукцию аутоиммунной демиелинизации аутоантигенами¹. 

Разное влияние микроорганизмов

Результаты клинических исследований показали связь между кишечной микрофлорой и РС; у пациентов, например, отмечается повышение численности Methanobrevibacter и Akkermansia и понижение численности Butyricimonas с измененной экспрессией генов, участвующих в созревании дендритных клеток и ряде иммунных сигнальных путей². В моделях на мышах ученые показали, что для развития РС необходима кишечная микрофлора. Сегментированные нитчатые бактерии индуцируют продукцию связанных с РС провоспалительных Т-лимфоцитов в головном мозге, и наоборот, изменения в составе кишечной микрофлоры способствует снижению продукции цитокинов этими лимфоцитами³. 

Шаг в сторону использования пробиотиков?

В практике использование дрожжевых грибков Candida kefyr облегчает тяжесть РС у мышей путем снижения степени воспаления⁴. В недавнем обзоре по этой теме кишечная микробиота указана в качестве возможной цели для лечения и профилактики РС⁵.

Источники:

1. Berer K et al. Commensal micro- biota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 2011 ; 479 : 538-41. http://www.nature.com/nature/journal/v479/n7374/full/nature10554.html
2.Sushrut Jangi et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications 2016 online.  http://www.nature.com/articles/ncomms12015
3. Lee YK et al. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 4615-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660719
4. Takata K et al. Dietary yeasts reduce inflammation in central nerve system via microflora. Ann Clin Transl Neurol 2015 ; 2 : 56-66.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301675/
5. Glenn Justin D. Emerging Concepts on the Gut Microbiome and Multiple Sclerosis. Journal of Interferon & Cytokine Research 2016 May. Volume 36 Issue 6 http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jir.2015.0177?journalCode=jir