РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, АНТИБИОТИКИ И МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА: ТРЕТИЙ ЛИШНИЙ

Микробиота кишечника (МК) вовлечена в прогрессирование некоторых заболеваний, в том числе онкологических. Однако исследований, подробно описывающих ее влияние на рак молочной железы, очень мало. С другой стороны, антибиотики влияют на бактериальную популяцию МК. Несмотря на противоречивые преимущества, применение антибиотиков широко распространено у онкологических больных. Возможно, так происходит, потому что исследований по оценке влияния антибиотиков на МК и эволюцию рака молочной железы не проводилось. Теперь ситуация изменилась: в iSciences появились результаты недавнего исследования на мышиной модели рака молочной железы.

Ускоренный рост опухоли и обеднение микробиоты у мышей, получающих антибиотики

До и после инъекции клеток рака молочной железы мышам вводили коктейль из антибиотиков: ванкомицин, неомицин, метронидазол, амфотерицин и ампициллин (VNMAA). По сравнению с контрольной группой, у этих животных происходило быстрое и значимое ускорение роста опухоли и обеднение МК.

Затем исследователи сосредоточили внимание на эффектах антибиотика цефалексина, широко применяемого у пациентов с раком молочной железы. Хотя цефалексин оказывал меньшее влияние на микробиоту, чем коктейль VNMAA, он вызывал аналогичное ускорение роста опухоли.

Противоопухолевая активность некоторых кишечных бактерий

У мышей, получающих антибиотики, результаты метагеномного анализа показали нарушение баланса микробиоты (дисбиоз) в пользу патогенных бактерий. У животных, получавших VNMAA и цефалексин, в кишечнике содержалось меньше бактерий, которые предположительно играют противоопухолевую роль: Lactobacillus reuteri, Lachnospiraceae и Faecalibculum rodentium. Простое введение этих бактерий в кишечник привело к снижению скорости роста опухоли до исходного уровня.

Тучные клетки как стимуляторы роста опухоли при дисбиозе

Антибиотик-индуцированные изменения микробиоты существенно не влияют на иммунное микроокружение опухоли. Однако они вызывают увеличение количества тучных клеток в строме опухоли.

Исследователи вводили мышам опытной и контрольной групп стабилизатор тучных клеток кромолин. Он ингибировал рост опухолей у мышей, получавших антибиотики, но не действовал на животных из контрольной группы. Эти данные указывают на потенциальную роль тучных клеток в прогрессировании рака молочной железы у пациентов с антибиотик-индуцированным дисбиозом.