Rak piersi, antybiotyki i mikrobiota jelitowa: niedobrane trio

Mikrobiota jelitowa ma udział w rozwoju niektórych chorób i kilku rodzajów raka. Mało jest jednak badań wyjaśniających jej związek z rakiem piersi. Z kolei antybiotyki mają wpływ na populację bakteryjną mikrobioty jelitowej. A stosowanie antybiotyków u pacjentek chorych na raka jest powszechne, mimo że płynące z tego korzyści są dyskusyjne. Co z tego wynika? Brakowało badania oceniającego wpływ antybiotyków na mikrobiotę jelitową i jej znaczenie dla przebiegu raka piersi. Ta luka została wypełniona: niedawno przeprowadzono badanie na modelu mysim. Zostało ono opublikowane w iSciences.

Szybszy wzrost guza i zubożenie mikrobioty u myszy leczonych antybiotykami

Przed i po podaniu komórek nowotworowych specyficznych dla raka piersi myszom podano koktajl antybiotyków: wankomycynę, neomycynę, metronidazol, amfoterycynę i ampicylinę (VNMAA). W porównaniu z grupą kontrolną u zwierząt tych szybko wystąpił bardzo przyspieszony wzrost guza i znaczne zubożenie mikrobioty jelitowej.

Następnie badacze przyjrzeli się skutkom działania antybiotyku powszechnie stosowanego u chorych na raka piersi: cefaleksyny. Cefaleksyna słabiej niż koktajl VNMAA uderza w mikrobiotę, ale spowodowała podobne przyspieszenie wzrostu guza.

Antytumoralne działanie niektórych bakterii jelitowych

U myszy poddanych antybiotykoterapii metagenomika pozwoliła stwierdzić dysbiozę polegająca nie na rozmnożeniu bakterii chorobotwórczych, ale na spadku ilości bakterii ochronnych. Zwierzęta leczone VNMAA i cefaleksyną prezentowały mniejsza obfitość względną bakterii przypuszczalnie działających antytumoralnie: Lactobacillus reuteri, Lachnospiraceae bacterium i Faecalibculum rodentium. Zwykłe wprowadzenie tej ostatniej bakterii pozwoliło przywrócić poprzednie tempo wzrostu guza.

Mastocyty – motory wzrostu guza w przypadku dysbiozy

Zaburzenia mikrobioty powodowane przez antybiotyki nie mają istotnego wpływu na mikrośrodowisko immunologiczne guza. Powodują natomiast wzrost liczby mastocytów w zrębie nowotworu.

Badacze podali myszom poddanym antybiotykoterapii oraz myszom kontrolnym kwas kromoglikanowy – stabilizator mastocytów. Kwas kromoglikanowy spowolnił wzrost guza u zwierząt otrzymujących antybiotyki, natomiast nie miał żadnego wpływu na zwierzęta kontrolne. Dane te sugerują potencjalną rolę mastocytów w rozwoju raka piersi u osób dotkniętych dysbiozą wywołaną przez antybiotyki.