Obezite

Yarım asır içinde neredeyse üç katına çıkan global bir sorun.1 Dünya Sağlık Örgütü’ne (DSÖ) göre, 18 yaş ve üzeri yetişkinlerin %39’u aşırı kilolu ve %13’ü obez.
Size, bağırsaklarımızın merkezinde yer etmiş bağırsak mikrobiyotamızın iştahımız, kilomuz ve yağ depolama kapasitemiz üzerinde etkisi olabildiğini söylesek?2

Yayın 17 Eylül 2021
Güncelleme 10 Şubat 2022

Bu makale hakkında

Yayın 17 Eylül 2021
Güncelleme 10 Şubat 2022

Obezite nedir?

Obezite ve aşırı kilonun nedenlerinin başında çoğunlukla, emilen kaloriler ve vücudun sarf ettiği kaloriler arasındaki dengesizlik gelir (özellikle harcanan gerçek enerjiye oranla fazla yağ ve şeker alımı).3,4 Bunun sonucunda oluşan yağ kütlesindeki aşırı artış, sağlığı bozabilir ve yaşam süresini önemli ölçüde azaltabilir.3 Aşırı kilolu veya obez kişilerin kardiyovasküler hastalıklar kadar, Tip 2 diyabet riski de vardır.5,6 Obezite, aynı zamanda birçok kanser tipiyle de ilişkilendirilir (karaciğer, rahim…).6 Vücut kitle indeksi (VKİ) sayesinde yaklaşık bir aşırı kilo ve obezite tayini yapılabilir. DSÖ, bir yetişkin için VKİ 25 veya üzerindeyse aşırı kilo, VKİ 30 veya üzerindeyse obezite olduğu kanaatindedir.1

Peki mikrobiyota nerede devreye giriyor?

Genetik eğilim, hareketsizlik, uyku eksikliği, psikolojik faktörler, fazla zengin yağ ve şeker içeren dengesiz beslenme obezitenin en tanınan sebepleri arasında yer alır. Ancak bazı durumlarda, spor ve sağlıklı beslenmenin bir arada olduğu temiz bir yaşam şekli, fazla kiloların ortadan kaldırılmasına yetmez3. Peki suç kimdedir? Kısa süre önce bağırsak florası üzerine çalışmalar, obez hastalarda bağırsak mikrobiyotasının kompozisyonunda bozulmalar gözlenmesini sağlamıştır. Mikrobiyal ekosistemdeki bu dengesizlik (sidenote: Disbiyozis Genelde çevresel ve bireye özel faktörlerden oluşan bir kombinasyonun yol açtığı mikrobiyotanın bileşimi ve fonksiyonunda bir değişiklik olarak tanımlanır. Disbiyozis homojen bir durum değildir aksine kişilerin sağlık durumlarına göre değişkenlik gösterir. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) 7 karşılık gelir. Biliyor musunuz? Kemirgen hayvanlarda yapılan çalışmalar sonucunda zayıf bir fareye obez bir hastadan mikrobiyota nakledildiğinde farenin de şişmanladığı görülmüştür! Şaşırtıcı mı? Bu yeni bilgiler, yeni tedavilerin keşfi için bir umut olmuştur. Gerçekten de, obez bireyler genel olarak daha az zengin ve daha az çeşitliliği olan bir mikrobiyotaya sahiptir ,Akkermansia muciniphila gibi “iyi” bakteriler ve bifidobakteriler daha azdır ve potansiyel olarak zararlı bakteriler daha fazladır.8 Bu durumlarda, mikrobiyotanın dengesinin değişmesi ile bağırsak, yemeklerden daha verimli biçimde enerji özümler ve dolayısıyla, obez ve aşırı kilolu kişilerde enerji depolanmasını destekler.8

Bağırsağın ötesinde etkiler

Alımlar ve harcanan enerji arasındaki denge kısmen, bağırsak ve beyin arasında iki yönlü iletişime dayanır; araştırmacılar bunu bağırsak-beyin ekseni olarak adlandırır.10 Nöronlar ve bakteriler arasındaki bu iletişim bilhassa, aralarında “ (sidenote: Short chain fatty acids (SGFA) Short chain fatty acids are a source of energy (fuel) for an individual’s cells. They interact with the immune system and are implicated in communication between the gut and the brain.   Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ve “ (sidenote: Nörotransmiter Nöronlar (beynin sinir hücreleri) arasındaki iletişimin yanı sıra mikrobiyota bakterileri ile olan iletişimi de sağlayan özel moleküllerdir. Bu moleküller, bireyin hücreleri ve mikrobiyota bakterileri tarafından üretilir.    Baj A, Moro E, Bistoletti M, Orlandi V, Crema F, Giaroni C. Glutamatergic Signaling Along The Microbiota-Gut-Brain Axis. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1482. ) ”in yer aldığı “sinyal” molekülleri sayesinde mümkün olmuştur.5,6,11 Bağırsak mikrobiyotası bu mesajcılar vasıtasıyla, beynin enerji dengesinin, iştahın ve doygunluk hissinin6 yanı sıra beslenme tabiatının ve davranışının düzenlemesine de yardımcı olur9,10. Bağırsak mikrobiyotası ve obezitenin birbirine sıkı sıkıya bağlı olduğunu görüyoruz; bağırsak mikrobiyotası değiştiğinde sindirimde, savunma sisteminde ve aynı zamanda açlığı yönetmek için iletişim kurduğu beyinde de bozulmaları beraberinde getirir.9 Kapalı bir elektrik devresi örneğinde olduğu gibi farklı “cihazlar” birbirine bağlıdır ve bilgilerin (iyi veya kötü) bağırsak ve beyin arasında iletilmesini sağlar.

Zayıflamak için değiştirilmiş bir mikrobiyota mı?

Çözüm sanki kaynaktan gelmektedir: mikrobiyotaya dikkat göstererek zayıflamak ve kiloları eritmek! Uzmanlar işin bu kadar basit olmadığını söyleyecektir; öncelikle beslenmenin, probiyotiklerin ve prebiyotiklerin veya fekal mikrobiyota naklinin, bağırsak mikrobiyota ekosistemine nasıl etki ettiğinin anlaşılması gerekir.

  • Beslenme: Anladığınız gibi beslenme, obezite riski için ilk faktördür. Aynı zamanda mikrobiyotanın değişiminde temel önem taşır. Günümüzde, bağırsak florası üzerine etki ve kilo kaybının önemi arasında kesin hiçbir bağlantı kurulmamıştır.12 Buna karşılık, beslenme alışkanlığına cevap olarak bağırsak mikrobiyotasının ilk kompozisyonu verilebilir.7,11
  • Probiyotikler: Hayvanlar üzerinde yapılan sayısız çalışma, bazı probiyotiklerin diğerlerinden farklı olduğunu ve kemirgen hayvanlarda metabolik profil, kilo alımı veya doygunluk üzerinde etkisi olduğunu göstermiştir.2,7,13,14 İnsanlardan alınan sonuçlar, sayıları daha az olsa bile umut vericidir. Bazı özel probiyotiklerin kilo, VKİ, beden çevresi, yağ kütlesi ve metabolik profil üzerinde etkisi olmuştur.2,5,6
  • Prebiyotikler: Prebiyotikler içinse sonuçlar insanlarda farklılık gösterir ancak laboratuvarda faydalı etkileri birçok defa kanıtlanmıştır.2 Çalışmalar genel olarak, prebiyotiklerin doygunluk7 üzerindeki etkisine ışık tutmakla beraber kilo üzerinde bir etkisini ne yazık ki göstermemiştir.2
  • Fekal mikrobiyota nakli: Bağırsak mikrobiyota değişimine dair diğer tedaviler üzerinde çalışılmaktadır. Bunlar arasında, şu anda tekrarlı Clostridioides difficile enfeksiyonunun tedavisinde kullanılan fekal mikrobiyota nakli yer almaktadır. Araştırmacılar, disbiyozu düzeltmek, beslenme davranışı ve enerji metabolizması üzerinde etki etmek için naklin olası yararlarını değerlendirmektedir.7
BMI 21.40
Kaynaklar

1  https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2  Cerdó T, García-Santos JA, G Bermúdez M, et al. The Role of Probiotics and Prebiotics in the Prevention and Treatment of Obesity. Nutrients. 2019;11(3):635.
Blüher M. Obesity: global epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Endocrinol. 2019;15(5):288-298.
4  Maruvada P, Leone V, Kaplan LM, et al. The Human Microbiome and Obesity: Moving beyond Associations. Cell Host Microbe. 2017;22(5):589-599.
Barathikannan K, Chelliah R, Rubab M, et al. Gut Microbiome Modulation Based on Probiotic Application for Anti-Obesity: A Review on Efficacy and Validation. Microorganisms. 2019;7(10):456.
6  Abenavoli L, Scarpellini E, Colica C, et al. Gut Microbiota and Obesity: A Role for Probiotics. Nutrients. 2019;11(11):2690. 
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, Elinav E. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.
Lee CJ, Sears CL, Maruthur N. Gut microbiome and its role in obesity and insulin resistance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):37-52.
Mulders RJ, de Git KCG, Schéle E, et al. Microbiota in obesity: interactions with enteroendocrine, immune and central nervous systems. Obes Rev. 2018;19(4):435-451.
10 Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, et al. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017;2(10):747-756.
11 Rastelli M, Knauf C, Cani PD. Gut Microbes and Health: A Focus on the Mechanisms Linking Microbes, Obesity, and Related Disorders. Obesity (Silver Spring). 2018;26(5):792-800.
12 Seganfredo FB, Blume CA, Moehlecke M, et al. Weight-loss interventions and gut microbiota changes in overweight and obese patients: a systematic review. Obes Rev. 2017;18(8):832-851.
13 Lucas N, Legrand R, Deroissart C, et al. Hafnia alvei HA4597 Strain Reduces Food Intake and Body Weight Gain and Improves Body Composition, Glucose, and Lipid Metabolism in a Mouse Model of Hyperphagic Obesity. Microorganisms. 2019;8(1):35.
14 Legrand R, Lucas N, Dominique M, et al. Commensal Hafnia alvei strain reduces food intake and fat mass in obese mice-a new potential probiotic for appetite and body weight management. Int J Obes (Lond). 2020;44(5):1041-1051. 

en_view en_sources