Celiakia

Celiakia jest chorobą z wieloma niewiadomymi. Dowody sugerujące, że pacjenci z celiaklią, u których występuje dysbioza w obrębie mikrobioty jelitowej, co wzmaga prozapalny wpływ glutenu, otworzyły nowy kierunek poszukiwania wyjaśnień.

Celiakia jest autoimmunologiczną enteropatią występującą po spożyciu glutenu. Z histologicznego punktu widzenia charakteryzuje ją atrofia kosmków jelitowych oraz zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych. Dotyka około 1% populacji, natomiast w ostatnich latach stwierdzono zwiększoną częstość występowania tej choroby.¹

Gluten i nabłonek jelitowy

Choć jego patofizjologia pozostaje częściowo nieznana, określono niektóre mechanizmy: peptydy gliadyny (białka glutenu odpowiedzialne za nietolerancję) przenikają przez błony komórkowe komórek nabłonka jelitowego za pośrednictwem receptora CD71, czyli receptor transferyny. Po usunięciu amidu peptydy te aktywują limfocyty T w kosmówce i syntezę interferonu γ oraz interleukiny-21, które mają szkodliwy wpływ na nabłonek jelitowy.²

Związek z dysbiozą

Choć wpływ czynników wyzwalających musi zostać jeszcze zbadany, dane epidemiologiczne wskazują, że pewną rolę ogrywają zakażenia bakteryjne albo wirusowe (zapalenie żołądka i jelit wywoływane przez rotawirusa3, zakażenia Campylobacter jejuni⁴). Wydaje się również, że mikrobiota jelitowa rolę odgrywa również pewną rolę w patofizjologii tych zaburzeń. Zmiany w obrębie mikrobioty obserwowano u pacjentów z celiaklią, obejmujące dużą liczbę bakterii Firmicutes oraz Proteobacteria, zwiększenie liczby bakterii Gram-ujemnych (Bacteroides oraz E. coli), jak również obniżenie liczby bakterii przeciwdziałających stanom zapalnym, takim jak Bifidobacterium.⁴

Mikrobiota i probiotyki

Skład mikrobioty może mieć wpływ na odpowiedź występującą u poszczególnych osób. Występowanie Bifidobacterium może mieć działanie przeciwzapalne i wspomagać trawienie glutenu.^5,6 Wręcz przeciwnie, bakterie sprzyjające stanom zapalnym, takie jak E. coli, mogą zwiększać stężenie neuroprzekaźników stanu zapalenia, aktywować limfocyty i ułatwiać transport peptydów gliandyny.⁴ Bieżące dane sugerują, że celiakia wynika z połączenia niepoznanych do tej pory czynników, w tym profilu genetycznego gospodarza, dysbiozy jelitowej oraz zmian epigenetycznych.⁷ Jedyną dostępną obecnie metodą leczenia jest całkowite wyeliminowanie glutenu. Niemniej jednak rozważa się modulację mikrobioty jelitowej za pośrednictwem probiotyków, co jest obecnie przedmiotem badań u pacjentów z celiaklią.^7,8

Sources : 
1. Catassi C. et al. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jul;59 Suppl 1:S7-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979197
2. Meresse B. et al. Celiac disease: an immunological jigsaw. Immunity 2012 ; 36 : 907-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749351
3. Stene LC et al. Rotavirus infection frequency and risk of celiac disease autoimmunity in early childhood: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 2333-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17032199
4. Verdu EF et al. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ; 12 : 497-506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055247
5. Laparra JM et al. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem 2010 ; 109 : 801-7.
6. Cinova J et al. Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats. PLoS ONE 2011 ; 6 : e16169
7. Cenit MC et al. Intestinal Microbiota and Celiac Disease : Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients. 2015 ; 7 : 6900-6923. doi:10.3390/nu7085314.
8. Olivares M et al. Double-blind, randomised, placebo-controlled intervention trial to evaluate the effects of Bifidobacterium longum CECT 7347 in children with newly diagnosed coeliac disease. Br J Nutr 2014 ; 112 : 30-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774670