Атопический дерматит

Вероятно, существует сложное взаимодействие между иммунной системой кожи и микробиотой, которое играет роль в возникновении атопического дерматита. Его модулирование при помощи пробиотиков является перспективным в качестве меры профилактики заболевания.

Атопическая экзема, также называемая атопическим дерматитом, может поражать до 25 % детей и 7 % взрослых в промышленно развитых странах. Это аллергическое заболевание проявляется в виде сухости и воспаления кожи и протекает в виде обострений: эритема, кожный зуд, папулы, везикулы, корки¹. 

Генетические факторы и факторы окружающей среды

Атопический дерматит связан с генетической предрасположенностью, которая обусловливает структурные аномалии в коже, а также гиперреактивность иммунной системы. У 50–70 % пациентов, страдающих атопическим дерматитом, это заболевание есть у родственников первой линии. Факторы окружающей среды также предположительно изменяют баланс иммунной системы¹. 

Желудочно-кишечная микробиота, вызывающая атопию

Кишечная и кожная микробиота, по-видимому, вносит вклад в патогенез заболевания, хотя механизмы этого четко не установлены. В ряде исследований была показана связь между кишечной микробиотой и аллергией², и изменения первой, например, предшествовали появлению атопического синдрома³. Дисбиоз также присутствует и в микробиоте кожи⁴. Вероятно, имеется связь между кишечной микробиотой и микробиотой кожи через бактериальную транслокацию или через взаимодействия с другими органами, такими как иммунная система или головной мозг^{5, 6, 7, 8}.

Пробиотики – перспективное направление

Стандартное лечение обострений атопического дерматита основано на применении местных стероидов, или, в наиболее тяжелых случаях, местных иммуномодуляторов. Фототерапия также доказала свою эффективность. 
Проводимые в настоящее время исследования направлены на коррекцию дисбиоза в качестве превентивной меры. Неонатальный период, вероятно, является наиболее благоприятным для индукции эффективной иммуномодуляции и снижения риска развития атопического дерматита. Метаанализ показал, что прием таких пробиотиков, как Lactobacillus rhamnosus GG беременными женщинами кажется перспективным для профилактики атопического дерматита у детей⁹. Более того, в нескольких исследованиях была показана польза от применения Lactobacillus salivarius в лечении атопического дерматита у детей и взрослых^{10, 11}.  

Источники:
1.     Société française de dermatologie, http://dermato-info.fr/article/La_dermatite_atopique
2.    Candela M, Rampelli S, Turroni S, et al. Unbalance of intestinal microbiota in atopic children. BMC Microbiol 2012 ; 12 : 95. 
3.    Penders J, Thijs C, van den Brandt PA, et al. Gut microbiota composition and development of atopic manifestations in infancy: the KOALA Birth Cohort Study. Gut 2007 ; 56 : 661-7. 
4.    Dereure. Microbiome cutané et dermatite atopique : un second génome ? Réalités pédiatriques février 2015 ; 191 : 43-45
5.    Findley K, Grice EA. The skin microbiome: a focus on patho- gens and their association with skin disease. PLoS Pathog 2014 ; 10 : e1004436. 
6.    Collins SM, Bercik P. Gut microbiota: Intestinal bacteria influence brain activity in healthy humans. Nat Rev Gastroen- terol Hepatol 2013 ; 10 : 326-7.

7.    Bowe WP, Patel NB, Logan AC. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis: from anecdote to translational medicine. Beneficial Microbes 2014 ; 5 : 185-199. 
8.    Arck P, Handjiski B, Hagen E, et al. Is there a “gut-brain-skin axis”? Exp Dermatol 2010 ; 19 : 401-5.

9.    Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, et al. Probiotics sup- plementation during pregnancy or infancy for the prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis. Epidemiology 2012 ; 23 : 402-14. 
10.    Drago L. et al. Effects of Lactobacillus salivarius LS01 (DSM 22775) treatment on adult atopic dermatitis: a randomized placebocontrolled study. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011;24:1037-48.
11.    Niccoli AA. et al. Preliminary results on clinical effects of probiotic Lactobacillus salivarius LS01 in children affected by atopic dermatitis. J Clin Gastroenterol. 2014;48 Suppl 1:S34-6.