МИКРОБИОТА КОЖИ

Псориаз

Профессор Маркку Вотилайнен
Медицинский факультет Университета Турку; Университетская клиника Турку, отделение гастроэнтерологии, Турку, Финляндия

Close-up of plaque psoriasis (Psoriasis vulgaris) on an elbow.

Об этой статье

публикация 04 ноября 2021

Обновлять 04 ноября 2021

МИКРОБИОТА КОЖИ И ЗУД

^{Kim HS, Yosipovitch G. The Skin Microbiota and Itch: Is There a Link? J Clin Med 2020 ; 9 : 1190.}

Авторы обсуждают роль микробиоты кожи в патогенезе зуда. Ощущение зуда формируется в эпидермальных нервных волокнах под действием химических медиаторов, образующихся в результате сложного взаимодействия между кератиноцитами (KЦ), воспалительными клетками, нерв - ными окончаниями и микробиотой кожи. Дисбиоз кожи характеризуется выработкой протеаз, различных молекул, связанных с патогенами, и токсинов, что приводит к повреждению кожного барьера. Дегрануляция тучных клеток под действием дельта-токсина способствует развитию воспаления и зуда. Микробиота кожи и мозг взаимодействуют с помощью ней - рохимических медиаторов (ацетилхолин, гистамин, катехоламины, кортикотропин), которые синтезируются микробиотой кожи. Стресс усиливает зуд через ось «кожаголовной мозг». Считают, что в миндале - видном теле под действием микробных сигналов может изменяться ощущение зуда. При хроническом стрессе увеличива - ется выработка кортизола, который непо - средственно активирует кожные бактерии, что увеличивает вирулентность патогеных форм. Это приводит к ослаблению кожного барьера и усилению зуда. Авторы заклю - чают, что косметические/трансдермальные препараты, модулирующие микробиоту кожи, потенциально могут уменьшать ощу - щение зуда.

МИКРОБИОТА КОЖИ И ПСОРИАЗ

^{Quan C, Chen X-Y, Li X, et al. Psoriatic lesions are characterized by higher bacterial load and imbalance between Cutibacterium and Corynebacterium. J Am Acad Dermatol 2020 ; 82 : 955-61.}

Авторы исследовали микробиоту псориатических бляшек и непораженной кожи у пациентов с обыкновенным псориазом (ОП) и здоровых добровольцев контрольной группы с помощью количественной ПЦР и секвенирования 16S рРНК. В отличие от непораженной и здоровой кожи, псориатические бляшки характеризовались более высокой бактериальной нагрузкой и меньшим микробным разнообразием. В бляшках было меньше Cutibacterium (Cu) и больше – Corynebacterium (Cr). В очагах поражения отношение Cr/Cu+Cr было выше, чем в непораженной коже. Эти результаты показывают, что ОП был основной причиной нарушения баланса между Cu и Cr в коже. Количество Cr коррелировало с тяжестью псориатических поражений, а Cu – с общим количеством бактерий в коже. Все это заставляет думать, что микробиота кожи может играть важную роль в патогенезе ОП.

теги

Дерматология