Материнский микробиом способствует развитию плаценты у мышей
КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ - Раздел, посвященный взрослым
Проф. Гарри Сокол (Harry Sokol)
Отделение гастроэнтерологии и диетологии, Больница Сент-Антуан (Saint-Antoine Hospital), Париж, Франция
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное место
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?
Разделы

Об этой статье
Комментарии к статье Pronovost et al. (Science Advances 2023) [1]
Материнский микробиом играет важную роль в здоровье во время беременности, однако его влияние на плаценту, связующее звено между матерью и плодом, остается малоизученным. В этой статье авторы показали, что микробиота кишечника матери способствует развитию плаценты у мышей. Истощение кишечной микробиоты матери снижает рост плаценты и нарушает васкуляризацию плода и плаценты. Материнская кишечная микробиота влияет на метаболиты в кровотоке матери и плода. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) стимулируют тубулогенез эндотелиальных клеток in vitro и предотвращают нарушения васкуляризации плаценты у мышей с дефицитом микробиоты. В модели материнского недоедания добавление КЦЖК предотвращает ограничение роста плаценты и сосудистую недостаточность. Эти результаты подчеркивают важность симбиоза хозяина и микробов в период беременности, демонстрируя вклад материнского кишечной микробиоты в рост и васкуляризацию плаценты у мышей.
Что нам уже известно по этой теме?
Несмотря на недавние исследования, подчеркивающие влияние материнского микробиома на пренатальное развитие потомства 2, механизмы его воздейст-вия на здоровье матери и плода во время беременности остаются неясны-ми. Сильно васкуляризированная пла-цента обеспечивает обмен питатель-ными веществами и газами между ма-терью и плодом, поддерживая развитие плода на стыке двух организмов 3. Авторы изучили влияние кишечного мик-робиома матери на развитие плаценты у мышей, учитывая ее ключевую роль в формировании долгосрочного здоровья потомства.
Каковы основные выводы этого исследования?
Для изучения влияния материнского кишечного микробиома на развитие пла-центы беременных мышей выращивали либо в безмикробных условиях (GF), либо с истощенным антибиотиками широкого спектра действия (ABX) кишечным мик-робиомом. Отсутствие или истощение материнского микробиома снижало вес плаценты по сравнению с контрольной группой (CONV) с нормальной микро-фло-рой (рисунок 1). Дефицит материнского микробиома, приводя к снижению веса плаценты, также уменьшал общий объем плаценты и снижал объем и плотность тка-ни в плацентарном лабиринте, основном месте обмена веществ между матерью и плодом. Авторы наблюдали снижение веса и объема плода, сопутствующее плацен-тарной патофизиологии, вызванной ABX. Дефицит микробиоты у матерей ассоци-ировался со снижением объема и площади фетоплацентарных сосудов, а также с уменьшением их ветвления (рисунок 1). Это указывает на роль материнского мик-робиома в регуляции развития сосудов во время беременности. Поскольку материн-ский микробиом регулирует циркулирую-щие метаболиты, авторы предположили, что фетоплацентарная сосудистая недо-статочность может быть связана с микро-биотой и вызвана изменениями ключевых метаболитов в кровообращении плода.

Авторы специально рассмотрели роль ко-роткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). КЦЖК, образующиеся при бактериальной ферментации углеводов, значительно сни-жены в сыворотке крови матерей и плода при дефиците микробиоты у матерей.
Опираясь на предыдущие данные о пере-носе КЦЖК от матери к плоду, вызванном добавлением КЦЖК в рацион матери, авторы давали получавшим ABX матерям воду, обогащенную КЦЖК, или контроль-ную воду. Стратегия добавок значимо по-высила концентрации бутирата и пропио-ната в крови плода. Воздействие КЦЖК увеличивало вес плаценты и устраняло вызванные ABX изменения в росте плацен-ты, приближая показатели к контрольным значениям, с сопутствующим увеличением общего объема плаценты и лабиринта. Затем эндотелиальные клетки пупочной вены человека (HUVEC) обрабатывали КЦЖК в физиологических концентрациях. Ацетат и пропионат КЦЖК значительно увеличивали длину ветвления HUVEC по сравнению с контролем, в то время как влияние бутирата было менее выражен-ным. Этот эффект зависел от рецепторов свободных жирных кислот 2 и 3 (FFAR2 и FFAR3). У матерей с белковой недостаточ-ностью добавление КЦЖК восстанавли-вало вес и объем плаценты и усиливало фетоплацентарную васкуляризацию.
Каковы практические последствия?
Данное исследование показывает физи-ологические роли материнской кишечной микробиоты, в частности, влияние на вас-куляризацию плаценты. Плацентарная не-достаточность ассоциирована с низким ве-сом плода, преэклампсией и повышенным риском заболеваний во взрослом возрасте. Стимуляция выработки КЦЖК микроби-отой, особенно с помощью питания, может оказывать защитное действие.
-
В целом, данные подчеркивают ключевую роль материнской кишечной микробиоты в стимуляции роста и развития плаценты
-
Материнский микробиом важен для оптимального развития сосудов плаценты
-
КЦЖК способствуют росту и развитию сосудов плаценты, даже в условиях недоедания матери
ВЫВОДЫ
Материнская кишечная микробиота во время беременности критически важна для роста и васкуляризации плаценты у мышей.
Понимание влияния микробиома кишечника матери на структуру и функцию плаценты может открыть новые возможности для улучшения здоровья матери и плода и снижения риска хронических заболеваний.