Материнский микробиом способствует развитию плаценты у мышей​

Что нам уже известно по этой теме?​

Несмотря на недавние исследования, подчеркивающие влияние материнского микробиома на пренатальное развитие потомства ², механизмы его воздейст-вия на здоровье матери и плода во время беременности остаются неясны-ми. Сильно васкуляризированная пла-цента обеспечивает обмен питатель-ными веществами и газами между ма-терью и плодом, поддерживая развитие плода на стыке двух организмов ³. Авторы изучили влияние кишечного мик-робиома матери на развитие плаценты у мышей, учитывая ее ключевую роль в формировании долгосрочного здоровья потомства.

Каковы основные выводы этого исследования?​

Для изучения влияния материнского кишечного микробиома на развитие пла-центы беременных мышей выращивали либо в безмикробных условиях (GF), либо с истощенным антибиотиками широкого спектра действия (ABX) кишечным мик-робиомом. Отсутствие или истощение материнского микробиома снижало вес плаценты по сравнению с контрольной группой (CONV) с нормальной микро-фло-рой (рисунок 1). Дефицит материнского микробиома, приводя к снижению веса плаценты, также уменьшал общий объем плаценты и снижал объем и плотность тка-ни в плацентарном лабиринте, основном месте обмена веществ между матерью и плодом. Авторы наблюдали снижение веса и объема плода, сопутствующее плацен-тарной патофизиологии, вызванной ABX. Дефицит микробиоты у матерей ассоци-ировался со снижением объема и площади фетоплацентарных сосудов, а также с уменьшением их ветвления (рисунок 1). Это указывает на роль материнского мик-робиома в регуляции развития сосудов во время беременности. Поскольку материн-ский микробиом регулирует циркулирую-щие метаболиты, авторы предположили, что фетоплацентарная сосудистая недо-статочность может быть связана с микро-биотой и вызвана изменениями ключевых метаболитов в кровообращении плода.​

Авторы специально рассмотрели роль ко-роткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). КЦЖК, образующиеся при бактериальной ферментации углеводов, значительно сни-жены в сыворотке крови матерей и плода при дефиците микробиоты у матерей.​

Опираясь на предыдущие данные о пере-носе КЦЖК от матери к плоду, вызванном добавлением КЦЖК в рацион матери, авторы давали получавшим ABX матерям воду, обогащенную КЦЖК, или контроль-ную воду. Стратегия добавок значимо по-высила концентрации бутирата и пропио-ната в крови плода. Воздействие КЦЖК увеличивало вес плаценты и устраняло вызванные ABX изменения в росте плацен-ты, приближая показатели к контрольным значениям, с сопутствующим увеличением общего объема плаценты и лабиринта. Затем эндотелиальные клетки пупочной вены человека (HUVEC) обрабатывали КЦЖК в физиологических концентрациях. Ацетат и пропионат КЦЖК значительно увеличивали длину ветвления HUVEC по сравнению с контролем, в то время как влияние бутирата было менее выражен-ным. Этот эффект зависел от рецепторов свободных жирных кислот 2 и 3 (FFAR2 и FFAR3). У матерей с белковой недостаточ-ностью добавление КЦЖК восстанавли-вало вес и объем плаценты и усиливало фетоплацентарную васкуляризацию.​

​​Каковы практические последствия?

Данное исследование показывает физи-ологические роли материнской кишечной микробиоты, в частности, влияние на вас-куляризацию плаценты. Плацентарная не-достаточность ассоциирована с низким ве-сом плода, преэклампсией и повышенным риском заболеваний во взрослом возрасте. Стимуляция выработки КЦЖК микроби-отой, особенно с помощью питания, может оказывать защитное действие.​