Enfermedad celíaca

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La enfermedad celíaca es una patología que presenta numerosas incógnitas. Se abren nuevas explicaciones con el descubrimiento de una disbiosis de la microbiota intestinal, que favorece el papel inflamatorio del gluten.

La enfermedad celíaca es una enteropatía autoinmune secundaria a la ingestión de gluten. Normalmente, se caracteriza por una atrofia vellositaria intestinal y un aumento de los linfocitos intraepiteliales. Afecta a alrededor del 1 % de la población, pero, durante los últimos años, se ha observado un aumento en la incidencia de la enfermedad1.

El gluten y el epitelio intestinal

Aunque, en parte, la fisiopatología sigue siendo una incógnita, ya se han descubierto algunos mecanismos: los péptidos de gliadina (proteínas del gluten responsables de la intolerancia) se transportan a través del epitelio central por vía transcelular a través del receptor de transferrina CD71. Tras la desamidación, estos péptidos activan los linfocitos T del corion y la síntesis del interferón gamma y la interleucina 21, que perjudican al epitelio intestinal2.

Relación con la disbiosis

Aunque aún no se ha descubierto el impacto de los factores desencadenantes, los datos epidemiológicos sugieren el papel de las infecciones bacterianas o virales (gastroenteritis por rotavirus3, infecciones por Campylobacter jejuni4). La microbiota intestinal también parece tener un papel en la fisiopatología de la enfermedad celíaca puesto que se han observado modificaciones de la microbiota en pacientes celíacos, con abundancia de Firmicutes y Proteobacteria, aumento de bacterias gramnegativas (Bacteroidetes y E. coli) y reducción de bacterias antiinflamatorias  como Bifidobacterium4.

Microbiota y probióticos

La composición de la microbiota podría modificar la respuesta al gluten según los individuos. La presencia de Bifidobacterium podría tener un efecto antiinflamatorio y facilitar la digestión del gluten5, 6. Al contrario, las bacterias que favorecen la inflamación, como E. coli, podrían provocar un aumento de los mediadores de la inflamación y una activación linfocitaria, además de facilitar  el transporte de los péptidos de gliadina4. Los datos actuales sugieren que la enfermedad celíaca resulta de una combinación de factores como el perfil genético del huésped, la disbiosis intestinal y modificaciones epigenéticas aún desconocidas7. El único tratamiento actual consiste en evitar por completo el gluten. Sin embargo, se está contemplando la posibilidad de modular la microbiota intestinal con probióticos y esta posibilidad se está estudiando actualmente en pacientes celíacos7, 8.

 

Bibliografia 
1. Catassi C. et al. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Jul;59 Suppl 1:S7-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979197
2. Meresse B. et al. Celiac disease: an immunological jigsaw. Immunity 2012 ; 36 : 907-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749351
3. Stene LC et al. Rotavirus infection frequency and risk of celiac disease autoimmunity in early childhood: a longitudinal study. Am J Gastroenterol 2006 ; 101 : 2333-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17032199
4. Verdu EF et al. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ; 12 : 497-506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055247
5. Laparra JM et al. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem 2010 ; 109 : 801-7.
6. Cinova J et al. Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats. PLoS ONE 2011 ; 6 : e16169
7. Cenit MC et al. Intestinal Microbiota and Celiac Disease : Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients. 2015 ; 7 : 6900-6923. doi:10.3390/nu7085314.
8. Olivares M et al. Double-blind, randomised, placebo-controlled intervention trial to evaluate the effects of Bifidobacterium longum CECT 7347 in children with newly diagnosed coeliac disease. Br J Nutr 2014 ; 112 : 30-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774670

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