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Microbiota y Enfermedad Gastrointestinal Funcional

El microbioma intestinal puede considerarse un órgano dinámico capaz de mediar en una amplia variedad de transformaciones bioquímicas que tienen una repercusión directa en la fisiología y la enfermedad del anfitrión. Una perturbación de este equilibrio puede acarrear una alteración de la fisiología del anfitrión, lo que a su vez da lugar a enfermedades como los trastornos funcionales gastrointestinales (TFGI).

Algunos de los factores que modifican la microbiota del adulto son el estrés psicológico, la gastroenteritis infecciosa, la actividad física, el consumo de tabaco y alcohol, la exposición a antibióticos y la alimentación (incluida una alimentación baja en oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles). Es bien sabido que una disbiosis provocada por antibióticos puede desembocar en una hiperalgesia. Jones et al. expusieron que a los pacientes con TFGI se les recetan más antibióticos que a los pacientes sin TFGI y que a más del 25 % se les habían recetado antibióticos antes del primer diagnóstico de TFGI [4].

Los mediadores microbianos de la motilidad gastrointestinal son: los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que aumentan la biosíntesis de serotonina, la hipersensibilidad del colon y disminuyen la sensibilidad visceral; los ácidos biliares, que promueven las contracciones colónicas propagadoras y no propagadoras y estimulan la secreción; el metano, que aumenta la contractilidad del intestino delgado y ralentiza el tránsito intestinal; y el gas hidrógeno, que acorta el tránsito.

Trastornos gastrointestinales cuyo síntoma principales el dolor

En algunos TFGI, el dolor se ha atribuido a una hipersensibilidad visceral a estímulos mecánicos y químicos. La mayoría de pruebas sobre la función del microbioma intestinal en la regulación de la sensación gastrointestinal proceden de estudios gnotobióticos que demuestran que el fenotipo de la hipersensibilidad visceral puede transferirse tras el trasplante de microbiota intestinal de pacientes con TFGI a ratones axénicos.

Los TFGI son las enfermedades más frecuentes asociadas al dolor visceral. El dolor inflamatorio es el resultado de una alteración de la actividad de los canales iónicos en el interior de las fibras sensoriales nociceptivas periféricas por parte de mediadores inflamatorios, lo que provoca un aumento de la excitabilidad y del dolor. En la lista de mediadores proinflamatorios se incluyen TNF-α, IL-1β, CCL2, la quimiocina, el ligando 1 y la prostaglandina E2. Se ha demostrado que el dolor inflamatorio causado por estos mediadores es menor en ratones axénicos y se han observado niveles mayores de citoquina antiinflamatoria IL-10.

La disbiosis microbiana puede desencadenar una respuesta inmunitaria localizada asociada a la producción de anticuerpos IgE específicos de antígenos de la alimentación, lo que conduce a su vez a una hiperalgesia producida por mastocitos. La histamina bacteriana puede causar hiperalgesia a través de vías transmitidas por H4R. Se ha demostrado que la inyección de antígenos alimentarios (gluten, trigo, soja y leche) en la mucosa rectosigmoidea de pacientes con síndrome del intestino irritable provocó un edema local y una activación de los mastocitos.