Trasplante renal: ¿la disbiosis preoperatoria es un factor de diabetes?

Los pacientes con insuficiencia renal que desarrollan diabetes después de un trasplante podrían presentar una disbiosis intestinal preoperatoria, cuyas características detalladas están por precisar.

Fecha de publicación 30 Abril 2020
Fecha de actualización 08 Agosto 2023
Actu PRO : Greffe rénale : la dysbiose préopératoire, facteur de diabète ?

Acerca de este artículo

Fecha de publicación 30 Abril 2020
Fecha de actualización 08 Agosto 2023

Los pacientes con insuficiencia renal (IR) se ven afectados de lleno por los trastornos metabólicos: por una parte, la diabetes constituye la primera causa de insuficiencia renal terminal y de trasplante renal (TR) asociado; por otra parte, el 20% de los pacientes normoglucémicos antes del TR desarrollan diabetes a lo largo del año siguiente al trasplante (NODAT: New Onset Diabetes After Transplantation). Generalmente, se culpa de ello al tratamiento inmunosupresor que reciben los pacientes después de un TR ya que se sabe que induce resistencia a la insulina; no obstante, esto no explica por qué algunos pacientes son más resistentes que otros a la NODAT.

La microbiota intestinal sospechosa

Un equipo francés comparó la microbiota fecal de 50 pacientes con IR antes y después de TR (3 a 9 meses después): 16 presentaban diabetes de tipo 2 (DT2) antes del trasplante, 15 desarrollaron una NODAT y los otros 19 (controles) no presentaron diabetes ni antes ni después del TR. Los investigadores se centraron en 9 marcadores bacterianos* ya conocidos por su relación con la diabetes o con trastornos metabólicos en ratones o en pacientes no sometidos a trasplante renal.

Diferencias pre- y postrasplante

Antes del TR, Lactobacillus sp. se detectaba con menor frecuencia en los controles (60%) con respecto a los pacientes con NODAT (87,5%) o con DT2 previa (100%). Después del TR, su abundancia relativa aumentó en un factor de 20 a 25, respectivamente, en los grupos NODAT y DT2. Por el contrario, la abundancia de Akkermansia muciniphila disminuyó 2500 veces en el grupo NODAT y 50 000 veces en el grupo DT2. En cambio, estas variaciones no se observaron en los controles después del trasplante. Por último, antes del TR, la abundancia relativa de Faecalibacterium prausnitzii era 30 veces más baja en los pacientes con DT2 en comparación con los controles.

¿Una predisbiosis causante de la NODAT?

¿Cuál es la conclusión de los autores? Un estado de disbiosis previo al TR (caracterizado, entre otras cosas, por la presencia de lactobacilos) podría predisponer a los pacientes a desarrollar la NODAT, en un contexto caracterizado por el consumo de inmunosupresores que podrían favorecer su aparición. Se necesitan estudios prospectivos a mayor escala que no se limiten a los 9 marcadores bacterianos estudiados aquí para evaluar de manera más precisa el papel de la microbiota intestinal en la aparición de la NODAT.

* Relación Firmicutes/Bacteroidetes, grupo Bacteroides-Prevotella, Lactobacilli, Bifidobacteria, Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii, Escherichia coli, Clostridium coccoides y Clostridium leptum.