Трансплантация почек: является ли предоперационный дисбиоз фактором риска развития сахарного диабета?

Пациенты с почечной недостаточностью, у которых после трансплантации развивается сахарный диабет, могут страдать от предоперационного дисбиоза кишечника, значение которого до сих пор не установлено.

публикация 27 мая 2020
Обновлять 06 октября 2021
Actu PRO : Greffe rénale : la dysbiose préopératoire, facteur de diabète ?

Об этой статье

публикация 27 мая 2020
Обновлять 06 октября 2021

Пациенты с почечной недостаточностью часто страдают тяжелыми метаболическими нарушениями. Сахарный диабет – ведущая причина развития терминальной стадии почечной недостаточности и последующей трансплантации почки. Однако у 20% пациентов с нормогликемией до трансплантации почки в течение года после операции развивается посттрансплантационный сахарный диабет (ПТСД). Основной причиной этого является получаемая пациентами после трансплантации почки иммуносупрессивная терапия, индуцирующая резистентность к инсулину, однако это не объясняет того, что одни пациенты менее восприимчивы к развитию ПТСД, чем другие.

Причем здесь микрофлора кишечника?

Группа французских ученых сравнила микрофлору кала 50 пациентов с почечной недостаточностью до (за 3 и 9 месяцев) и после транспланации почки. У 16 пациентов был сахарный диабет 2 типа (СД2) до трансплантации, у 15 развился посттрансплантационный сахарный диабет, а у остальных 19 участников (контрольная группа) не было сахарного диабета ни до, ни после трансплантации. Исследователи подробно изучили 9 бактериальных маркеров*, ассоциированных с сахарным диабетом или метаболическими нарушениями по данным исследований на мышах и/или у пациентов, которым не выполняли трансплантацию почки.

Различия до и после трансплантации

Перед трансплантацией почки лактобактерии у контрольных участников выявляли реже (60%), чем у пациентов с посттрансплантационным сахарным диабетом (87,5%) и пациентов с сахарным диабетом 2 типа до трансплантации (100%). После трансплантации относительная частота их выявления в группах ПТСД и СД2 выросла в 20 и 25 раз соответственно. Частота выявления Akkermansia muciniphila в группах ПТСД и СД2 снизилась в 2 500 и 50 000 раз соответственно. Однако у контрольных пациентов таких изменений после трансплантации почки не наблюдалось. Наконец, относительная частота выявления Faecalibacterium prausnitzii до трансплантации почки у пациентов с диабетом была в 30 раз ниже, чем у контрольных пациентов.

Может ли предтрансплантационный дисбиоз быть причиной развития посттрансплантационного сахарного диабета?

Авторы пришли к выводу, что предтрансплантационный дисбиоз, для которого, помимо других показателей, характерно присутствие лактобактерий, может обуславливать предрасположенность пациентов к развитию посттрансплантационного сахарного диабета в контексте применения способствующих его возникновению иммуносупрессивных препаратов. Данные крупномасштабных проспективных исследований, не ограниченных упомянутыми здесь девятью бактериальными маркерами, позволят более подробно описать роль кишечной микрофлоры в развитии посттрансплантационного сахарного диабета.

* Соотношение фирмикуты/бактероиды (Firmicutes/Bacteroidetes), бактероиды: превотеллы (Prevotella group), лактобактерии (Lactobacilli), бифидобактерии (Bifidobacteria), аккермансия муцинифила (Akkermansia muciniphila), Faecalibacterium prausnitzii, кишечная палочка (Escherichia coli) и клостридии (Clostridium coccoides и Clostridium leptum).

en_view Источники