Papel facilitador de la microbiota intestinal en la enfermedad de Alzheimer

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La disbiosis intestinal parece estar implicada en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer y aumentar el déficit cognitivo.

 

Varios estudios sugieren una relación entre la microbiota intestinal y la enfermedad de Alzheimer. Un grupo de investigadores chinos comparó la microbiota intestinal y la microarquitectura intestinal a lo largo del tiempo entre ratones salvajes y ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer (ratones “Alzheimer”). En ambos grupos, tomaron muestras fecales a la edad de 1, 3, 5- 6 y 8–12 meses y estudiaron la diversidad y la abundancia de bacterias, así como el efecto de la composición de las microbiotas intestinales en las vías de señalización.

La composición de la microbiota cambió en función de la edad en todos los animales. No obstante, se observaron diferencias entre ambos grupos de roedores. Los ratones "Alzheimer" presentaron un exceso de Proteobacteria a la edad de 5-6 meses, y un exceso de Verrucomicrobia y un déficit de Ruminococcus y Butyricicoccus pullicaecorum entre los 8 y 12 meses de edad. Estas disbiosis están asociadas a la alteración de unas treinta vías de señalización y/o vías metabólicas, en particular la vía metabólica del butirato, un ácido graso de cadena corta (AGCC) con efectos probióticos que parece contribuir a proteger las neuronas contra procesos inflamatorios. Este fenómeno, sumado a la reducción de B. pullicaecorum productora de butirato, llevó a los autores a medir el contenido de AGCC en los ratones utilizados para el estudio. Los ratones "Alzheimer" mostraron un contenido cerebral de AGCC bajo y correlacionado con el contenido medido en las heces.

Los autores también observaron depósitos amiloides en los intestinos de los ratones “Alzheimer” desde la edad de 5 meses, además de anomalías estructurales tales como filamentos idénticos a las placas seniles del cerebro, vellosidades más cortas e irregulares y degeneración mitocondrial.

En opinión de los autores, estos depósitos y modificaciones estructurales favorecen las disbiosis intestinales y por tanto podrían estar implicados en el déficit de AGCC y contribuir a aumentar los síntomas cognitivos de la enfermedad.

 

Bibliografia :

Zhang L et al. Altered Gut Microbiota in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2017;60 :1241–1257.