Revue de presse [11] - Microbiote intestinal

Tuberculose

Par le Pr. Markku Voutilainen
Faculté de médecine de l’Université de Turku ; gastro-entérologie, Hôpital universitaire de Turku, Finlande

Coloured scanning electron micrograph (SEM) of Mycobacterium tuberculosis.

A propos de cet article

Publié le 25 août 2021

Mis à jour le 13 janvier 2022

Tuberculose et microbiote intestinal

^{Eribo OA, du Plessis N, Ozturk M, et al. The gut microbiome in tuberculosis susceptibility and treatment response: guilty or not guilty? Cell Mol Life Sci 2020 ; 77 : 1497-509.}

Sur l’ensemble des personnes infectées par Mycobacterium tuberculosis (MT) dans le monde, 5 à 10 % développent une forme active de tuberculose (TB). Des données récentes montrent que la dysbiose intestinale induite par le traitement pourrait être impliquée dans le développement de la maladie en affaiblissant la protection immunitaire contre MT. Cette revue résume les éléments expliquant comment le microbiote intestinal et l’immunité pulmonaire pourraient être liés pendant la maladie, et comment la dysbiose induite par l’antibiothérapie antituberculeuse au long cours pourrait favoriser la réinfection par MT ou la recrudescence de la TB après une guérison. Les auteurs indiquent également que des biosignatures bactériennes pourraient aider à distinguer les sujets sains des patients atteints de TB active.

Régime cétogène, microbiote intestinal et réponses immunitaires

^{Ang QY, Alexander M, Newman JC, et al. Ketogenic diets alter the gut microbiome resulting in decreased intestinal Th17 cells. Cell 2020 ; 181 : 1263-75.}

Le régime cétogène (RC), très pauvre en glucides et riche en lipides, est utilisé dans l’épilepsie réfractaire chez l’enfant et certaines données soutiennent son utilisation dans le diabète et l’obésité, mais on ne connaît toujours pas précisément ses conséquences métaboliques et immunitaires. Les auteurs ont étudié l’impact du RC sur le microbiote intestinal de sujets humains et de souris à l’aide d’analyses métagénomiques et métabolomiques et ils l’ont comparé à l’impact d’un régime riche en lipides : plusieurs espèces de bifidobactéries ont été réduites et l’augmentation du ratio Firmicutes/Bacteroidetes induite par le régime riche en lipides s’est inversée. Les taux plasmatiques accrus de b-hydroxybutyrate inhibent la croissance des bifidobactéries. Le RC a réduit l’accumulation de cellules Th17 pro-inflammatoires dans le tissu adipeux des souris et a inhibé l’induction des cellules Th17 intestinales.