Группа итальянских ученых сравнила состав кишечной микробиоты у 52 пациентов, имевших хотя бы два симптома камней в почках, которые более чем на 80 % состояли из кристаллов оксалата кальция (группа C+), и у контрольной группы из 48 здоровых субъектов. Камни этого типа встречаются в 70 % случаев почечной колики, которая обычно не имеет установленной причины. Питание (чрезмерное потребление кальция и оксалатов) является единственным известным фактором развития идиопатического литиаза, чаще рецидивирующего. Роль кишечной микробиоты ранее рассматривалась в исследовании о способности кишечной бактерии (Oxalobacter formigenes) расщеплять оксалат, тем самым снижая его всасывание и выведение с мочой.
Роды бактерий, отвечающие за развитие гипероксалурии
Новые исследования подтверждают эту гипотезу: образцы группы C+ отличаются снижением разнообразия и, с таксономической точки зрения, значимым сокращением численности трех родов: Faecalibacterium, Enterobacter, Dorea. При этом содержание Oxalobacter formigenes в каждом образце было чрезвычайно низким у обеих групп. Далее ученые изучили возможные различия в оксалат-расщепляющей активности бактерий. Они взяли в каждой группе по пять образцов и проанализировали их с помощью особого метода секвенирования генов, отвечающих за расщепление оксалатов. В образцах группы C+ снижение доли этих генов обратно коррелировало с гипероксалурией через 24 часа и выведением с калом. Этот генетический метод также позволил впервые обнаружить бактерии и археи, гены которых участвуют в расщеплении оксалатов (в том числе Escherichia coli) и в большем количестве определяются в контрольной группе здоровых субъектов.
Перспективы модуляции микробиоты
Ранее ученым не удавалось доказать эффективность пре- и пробиотиков на основе Oxalobacter formigenes для профилактики рецидивов почечнокаменной болезни. По их данным, это связано с участием других видов в поддержании баланса оксалата кальция. Именно поэтому эти работы открывают новые направления в изучении связи «кишечник-печень» и патофизиологии почечнокаменной болезни. Они позволят анализировать новые стратегии лечения на основе модуляции кишечной микробиоты.
