Genel halk
için alan
SMM SAYFALARI

Koroner arter hastalığı

Koroner arter hastalık kalp kasına yetersiz oksijen gitmesinin neden olduğu problemlerdir.

Suçlu: beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve mikrobiyota

Dünya Sağlık Örgütüne göre 2012 yılında koroner arter hastalık 7,4 milyon ölüme yol açmıştır. Çoğu zaman bu, bir ateroskleroz komplikasyondur. Koroner arterlerin - kalp kasına kan sağlayan arterler - duvarlarında yağların gittikçe artan şekilde birikmesidir. Bu biriken yağlar kademeli olarak ateromatöz plak oluşturur ve bu plak arterlerin çapını daraltır ve kan akışını azaltır. Ateroskleroz dengesiz beslenme ve fiziksel aktivite eksikliği dahil çeşitli faktörlerin sonucudur. 

Koroner arter hastalığın şiddeti oksijensiz kalan alanın büyüklüğüne ve arteryel daralma derecesine bağlıdır. Dolayısıyla anjin, myokart enfarktüs ve ani ölüm arasında bir fark vardır.

Kalp ve mikrobiyota: bir bağlantısı?

Koroner arter hastalık, mikrobiyotanın doğasıyla da bağlantılı olabilir. Bazı bağırsak bakterileri karaciğerde oksitlendiğinde, kalbi besleyen koroner arterler gibi en küçük arterleri tıkama becerisine sahip pıhtı oluşmasını destekleyen bir madde olan TMA (trimetilamin) üretir. 

Kal kasının tekrar damarlandırılması

Akut fazda (miyokart enfarktüsü), tedavinin amacı kalp kasına oksijen sağlamak için tıkanan arteri açmaktır. Önlemek açısından koroner arter hastalığın oluşmasında bağırsak mikrobiyotasının rolünün olması tedaviye yönelik uygulamaların öngörülebileceği anlamına gelir: probiyotikler ile bağırsak florasının TMA-üretmeyen bakteriler ile zenginleştirilmesi; TMA üreten bakterilerin temizlenmesi veya daha radikal olarak düşük TMA üreten bir dışkı mikrobiyotasının nakli.

Kaynaklar:
Maladies cardiovasculaires, OMS, janvier 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/fr/
Fédération française de cardiologie https://www.fedecardio.org/Les-maladies-cardio-vasculaires/Les-traitements-des-maladies-cardio-vasculaires/la-maladie-coronarienne
Zhu W, Gregory JC, Org E, et al. Gutmicrobial metabolite TMAO enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk. Cell 2016 ; 165 (1) : 111-24.