Esclerosis múltiple y microbiota: ¿el consumo de carne tiene un impacto?
La esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa autoinmune, afecta a 2,5 millones de personas en el mundo. Un estudio reciente publicado en eBioMedicine pone en evidencia una red de asociaciones entre el consumo de carne, el aumento de ciertos metabolitos sanguíneos, marcadores proinflamatorios, y una disminución de las bacterias que digieren los polisacáridos en los pacientes que presentan esta enfermedad. Explicaciones.
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Acerca de este artículo
Aunque las últimas investigaciones mostraron una implicación de la microbiota intestinal (MI) en la patogenia de la EM, sus mecanismos todavía se conocen mal.
Un enfoque multiómico inédito
Por primera vez, un equipo de investigación se interesó por las interconexiones entre la dieta alimentaria, el sistema inmunitario, el metabolismo y la microbiota intestinal en el desarrollo y la progresión de la EM. Para ello, se utilizó una metodología multiómica.
Este enfoque inédito fue objeto de un estudio de 6 meses. Se obtuvieron muestras de sangre y heces de 49 participantes (24 pacientes con una EM no tratados y 25 individuos no enfermos) al inicio del estudio y 6 meses más tarde. Los perfiles metabólicos y la MI de todos los participantes se mantuvieron estables durante más de 6 meses. También se pidió a los participantes que registraran lo que habían ingerido en cada comida.
Relaciones alteradas entre la microbiota intestinal y el sistema inmunitario en los pacientes de EM
Como en estudios anteriores similares, la estructura de las comunidades bacterianas era globalmente parecida en los dos grupos. Sin embargo, los pacientes con una EM presentaban una menor cantidad de bacterias con propiedades inmunomoduladoras. Además, según el grado de invalidez de los pacientes, su microbiota difería, lo cual sugiere que ciertas especies podrían asociarse a la gravedad de la enfermedad.
Los resultados de los análisis multiómicos sugieren también disfunciones en la homeostasis de las relaciones entre microbioma y sistema inmunitario. En efecto, se observó una disociación de las interacciones entre las células inmunitarias y el microbioma, así como una modificación del perfil metabólico sanguíneo, en el grupo de pacientes que presentaban una EM.
El consumo de carne, ¿una pista para la explicación?
El estudio del diario alimentario de los participantes desempeñó un papel clave en el proceso.
En efecto, se constató que el consumo de carne era superior en los pacientes con una EM. Este consumo se correlacionaba con un aumento de la cantidad de células Th17, implicadas en el proceso de autoinmunidad, y de S-adenosil-L-metionina (SAM), un metabolito producido a partir de la metionina (aminoácido abundante en la carne) e implicado en la activación de las células Th17. En cambio, los pacientes con una EM tenían una proporción reducida de B. thetaiotaomicron, una bacteria conocida por su gran capacidad de digerir los polisacáridos.
¿Una nueva vía terapéutica potencial?
Estos datos ponen en evidencia la existencia de vías de interacción entre la alimentación, la microbiota intestinal, la respuesta inmunitaria y el metaboloma sanguíneo a través de B. thetaiotaomicron, Th17 y SAM. Para los autores, estos resultados sugieren que una restricción alimentaria de carne o de metionina podría disminuir el número de células inflamatorias circulantes Th17 en los pacientes con una EM.
Comprender mejor las vías de regulación entre alimentación, metabolitos, respuesta inmunitaria y microbiota para prevenir el empeoramiento de la esclerosis múltiple es el reto de este estudio con resultados prometedores, que podría abrir la vía a nuevas dianas terapéuticas. Este estudio, especialmente resaltado por la prensa médica, presenta un interés clínico particular que no dejará de abordarse con motivo del Día Mundial de la EM, el 30 de mayo próximo.