Роль микробиоты кишечника в иммунной регуляции

Иммунитет

Участвуя в регуляции врожденных и адаптивных иммунных ответов, микробиота кишечника становится одним из столпов защитных механизмов, особенно благодаря наличию специфических бактерий, называемых «сегментированные филаментные (нитчатые) бактерии» (СФБ)³ . Микробиота способна воздействовать на иммунитет, а сама иммунная система в свою очередь может регулировать состав и разнообразие микробиоты.

Об этой статье

публикация 01 октября 2019

Обновлять 24 ноября 2021

Врожденные лимфоидные клетки (ВЛК) представляют собой тип специализированных врожденных иммунных клеток. Они относятся к группе лимфоцитов, не имеющих антигенспецифических рецепторов6, и были недавно выделены и распределены на три группы в зависимости от типа секретируемых цитокинов: ВЛК1, которые продуцируют гамма-интерферон (ИФН-γ) и являются аналогами T-хелперов 1 (Th1); ВЛК2, являющиеся аналогами Th2 (ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13); и ВЛК3 – аналоги Th17 (ИЛ-17, ИЛ-22). Активно проводящиеся в настоящее время исследования микробиоты и ВЛК также показывают, что микробиота, очевидно, необходима для формирования и функционирования ВЛК, особенно 3-й группы ВЛК. ВЛК 3-й группы являются основным кишечным источником ИЛ-22, цитокина, который играет ключевую роль в выработке противомикробных белков⁶

ОСНОВНЫЕ ФАКТЫ

СЕГМЕНТИРОВАННЫЕ ФИЛАМЕНТНЫЕ БАКТЕРИИ (СФБ)

Это комменсальные бактерии (отряд Clostridiales), ранее выделенные у позвоночных животных и обнаруженные у людей благодаря молекулярным исследованиям.^3,5
Они необходимы для созревания кишечного и легочного иммунного барьера и стимулируют выработку иммуноглобулина A и активацию провоспалительных и регуляторных Т-клеток.^3,5
Они оказывают защитное действие при сахарном диабете 1-го типа (мышиная модель с диабетом без ожирения [NOD]), пневмонии, вызванной метициллин-резистентным золотистым стафилококком (МРЗС), а также некоторых бактериальных (Citrobacter rodentium) и паразитарных (Entamoaba histolytica) инфекциях.^3,5
Они могут оказывать неблагоприятное воздействие, способствуя развитию аутоиммунных заболеваний в моделях аутоиммунного энцефалита и артрита.^3,5

АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ

Микробиота кишечника также является основой для активации адаптивного ответа. На уровне Т-клеток она индуцирует созревание наивных Т-клеток и их преобразование в клетки, продуцирующие ИЛ17 (Th17), которые стимулируют выработку противомикробных пептидов эпителием кишечника. Также она способствует синтезу некоторых CD4+ регуляторных Т-клеток (Treg), которые оказывают противовоспалительное действие Наконец, она способствует формированию вторичных лимфоидных тканей в кишечнике, где находится «депо» Т-клеток. Что касается B-клеток, микробиота кишечника посредством ИЛ-17 обеспечивает проникновение продуцируемого B-клетками секреторного иммуноглобулина A через слизистую оболочку кишечника в его просвет для нейтрализации вредных токсинов и бактерий.Сочетание мощного ответа иммуноглобулина A с провоспалительным (Th17) и противовоспалительным (Treg) ответом T-клеток создает состояние физиологического воспаления, регулируемого микробиотой кишечника^3,5.

Источник

^{3 Gaboriau-Routhiau V et al. Microbiote intestinal et développement du système immunitaire. Médecine/Science. 2016}

^{5 Lazar V et al. Aspects of gut microbiota and immune system interactions in infectious diseases, immunopathology, and cancer. Frontiers in Immunology. 15 August 2018}

^{6 Marteau P, Dore J. Gut microbiota: a full-fledged organ, Chapter 8 «Gut microbiota and immune system». John Libbey Eurotext. 2017.}

теги

Иммунитет