Diyareden kroni̇k hastaliklara: antibiyotik ile bağlantili bağirsak mikrobiyotasi disbiyozisnin iyi belgelenmiş sonuçlari
Antibiyotik tedavisi bazen herhangi bir bariz kısa dönemli yan etki olmadan gerçekleşebilir. Bununla birlikte disbiyozis, hastaların %35'ine varan bir bölümünde ishali tetikler; uzun vadede antibiyotiğin neden olduğu mikrobiyotadaki değişimler alerjik, otoimmün veya metabolik hastalıklar için bir risk faktörü olabilir.
Genel halk için bölüm
Özel alanınızı burada bulun
Bu makale hakkında
Yayın
26 Ağustos 2021
Güncelleme
26 Ekim 2022
Antibiyotikler bakteri enfeksiyonlarına karşı savaşımızda güçlü bir araçtır. Ancak, araştırmalar bağırsak kanalında yaşayan trilyonlarca konakçı bakteri üzerinde kötü etkilerini de belgelemiştir. Bu sonuçta ortaya çıkan disbiyozis, bağırsak mikrobiyotasının koruyucu fonksiyonlarını yerine getirme becerisini azaltmaktadır. Kısa vadede, disbiyozis fırsatçı patojenler ve çoklu-dirençli bakterilerin seleksiyonu için kapıyı açık bırakmaktadır. Uzun vadede, belirli ölçüde elastikiyeti olsa da bağırsak mikrobiyotası bazen kendini tamamen eski haline getiremez1,2; bunun bazı hastalıklara davetiye çıkardığı anlaşılmıştır. Yakın tarihli araştırmalar normal mikrobiyomun antibiyotiklerin bakteriyel çeşitliliği ve bolluğu değiştirebileceğini ve bu etkinin uzun süreli olabileceğini (genelde antibiyotik tedavisi kesildikten 8-12 hafta sonrasına kadar) göstermiştir3,4.
DİYARE (İSHAL), ANTİBİYOTİKLERİN EN YAYGIN ADVERS ETKİSİ
Kısa vadede ana sonuç olarak, antibiyotikler ile tedavi edilen hastaların bazıları çoğunlukla diyareye yol açacak şekilde bağırsak geçişlerinde bir değişiklik yaşar. Antibiyotik ilişkili diyare (AAD) insidansı çeşitli faktörlere bağlıdır (yaş, ortam, antibiyotik türü vb.) ve antibiyotik alan hastaların % 5 ile 35'i arasında değişebilir3,5,6.
UZMAN GÖRÜŞÜ
Antibiyotikler koruyucu bağırsak mikrobiyotasını bozabilir; bu durum antibiyotik ilişkili diyare (hastaların %35'ine varan oranda) dahil istenilmeyen sonuçlara ve artan sağlık hizmetleri maliyeti ile ölümlere ilişkin olarak küresel bir endişe olan antibiyotik dirençli patojen suşlarının gelişmesine yol açabilir.
Çocuklar arasında bu yüzde, %80'e çıkabilir3. Çoğu zaman antibiyotiğin neden olduğu disbiyozisin yol açtığı bu diyare tamamen fonksiyoneldir. Çoğunlukla hafif yoğunlukta ve 1-5 gün arasında sürdükten sonra kendi kendine geçer. Klindamisin sefalosporinler, ve ampisilin/amoksisilin gibi geniş spektrumlu antimikrobik etki gösteren antibiyotikler daha yüksek diyare oranları ile ilişkilendirilmektedir6.
C. DIFFICILE DİYARE OLGUSU
Vakaların %10 - %20'sinde diyareye Clostridium difficile (önceden Clostridium difficile olarak bilinirdi) tarafından mikrobiyotanın kolonizasyonu neden olmaktadır6. Sporlar aracılığıyla ortamda kalan bu bakteri gram pozitif, spor oluşturan, zorunlu anaerob bir bakteridir. Enfeksiyonlar sporların vücuda alınması ile oluşur. Belirli durumlarda (örn. antibiyotiğin tetiklediği disbiyozis), sporlar filizlenir ve bu fırsatçı patojenin vejetatif bakteri hücreleri bağırsakları kolonize edebilir. İnfektif evrede, C. difficile kolonositlere zarar veren ve orta şiddette diyareden psödomembranöz kolit, toksik megakolon ve/veya ölüm gibi çeşitli klinik görünümlere sahip inflamatuar yanıt tetikleyen 2 toksin üretir.
Görsel
C. difficile enfeksiyonu (CDI) için en çok bilinen yaygın risk faktörleri arasında 65 yaşından büyük olmak, proton pompası inhibitörlerinin kullanımı, komorbiditeler ve tabii ki antibiyotik kullanımı yer alır. En sonuncusu CDI için en ilişkili değiştirilebilir risk faktörüdür. Antibiyotiklerin CDI ile ilişkisi, hastanelerde ve daha yakın tarihte toplumsal ortamlarda, penisiline maruz kalan insanlar için orta dereceden, florokinolonlara maruz kalanlar için yüksek ve klindamisin alanlar için en yüksek enfeksiyon riskine kadar değişen şekilde tespit edilmiştir7. Tekrasiklinler ise riskte herhangi bir artışı tetiklemez8. Hastane ortamında en yüksek CDI oluşma riski sefalosporinler (2'den 4. jenerasyona kadar), klindamisin, karbapenemler, trimetoprim - sülfanomidler, florokinolonlar ve penisilin kombinasyonları için gözlemlenmiştir9.
BAĞIRSAK MİKROBİYOTASI ANTİBİYOTİK DİRENCİ DEPOSU HALİNE GELDİĞİNDE
Antibiyotiklere maruz kaldıklarında mikrop toplulukları kısa vadede sadece bileşimlerini değiştirerek değil ayrıca evrimleşerek, antibiyotik dirençli genleri optimize ederek ve dağıtarak tepki verirler. Antibiyotiklere aşırı maruz kalan insan bağırsak mikrobiyotası artık yetişkinlerde olduğu kadar çocuklarda da önemli bir direnç genleri deposu olarak kabul edilmektedir2. Bakteri enfeksiyonları ile savaşma konusunda artan zorluğa katkıda bulunan antibiyotik direnci önemli bir kamu sağlığı sorunu haline gelmiştir.
La porte ouverte aux maladies non transmissibles
La perturbation du microbiote intestinal résultant de l'exposition aux antibiotiques est soupçonnée d'augmenter le risque de plusieurs maladies chroniques, en élevant les réponses inflammatoires locales et systémiques, ce qui entraîne une dérégulation du métabolisme et un affaiblissement de l'homéostasie immunitaire10 (figure 1). La période périnatale, caractérisée par le développement du système immunitaire et la maturation du microbiote intestinal, constitue une période particulièrement sensible, au cours de laquelle la dysbiose induite par les antibiotiques se traduit par des effets durables sur la santé, c’est-à-dire un risque accru de maladies plus tard dans la vie, et notamment de maladies inflammatoires de l'intestin (par ex., la maladie de Crohn), de maladies atopiques (par ex., l'asthme) et de maladies métaboliques (par ex., le diabète de type 2, l'obésité).
Old sources
