Чи є дисбаланс кишківника фактором ризику інфікування ВІЛ?

Мікробіота кишківника

Численні дослідження показали, що ВІЛ-інфекція пов’язана з дисбалансом кишкової мікробіоти (дисбактеріозом). Американські дослідники¹ зробили дивовижне відкриття, що цей дисбактеріоз передує ВІЛ-інфекції та навіть може бути фактором ризику захворювання.

Про цю статтю

Створений 20 March 2024

Оновлений 23 January 2025

Для вчених «асоціація» — це коли два явища відбуваються одночасно, не обов’язково маючи причинно-наслідковий зв’язок. Дисбактеріоз кишечника (тобто дисбаланс складу кишкової флори), який спостерігається у хворих на вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), є причиною чи наслідком захворювання? Або те і інше? Напередодні Всесвітнього дня боротьби зі СНІДом (1 грудня) важко дати відповідь; оскільки стан мікробіоти кишечника до зараження зазвичай не відомий, а на появу дисбактеріозу впливає багато інших факторів, зокрема вік, дієта, вживання антибіотиків і навіть сексуальна поведінка, згідно з останніми даними^2,3.

Щоб отримати більш чітку картину, американські дослідники, під час різних досліджень, зібрали разом зразки кишкової мікробіоти приблизно 50 чоловіків, які мають секс з чоловіками. Вони відібрали осіб зі схожими анкетами (вік, етнічна приналежність, сексуальна поведінка тощо), половина з яких були інфіковані ВІЛ під час дослідження, а інша половина залишалася не інфікованою. Таким чином, вони змогли порівняти мікробіоту кишечника інфікованих чоловіків до і відразу після зараження, а також порівняти мікробіоту кишечника інфікованих чоловіків із мікробіотою здорових неінфікованих пар.

38 мільйонів На кінець 2021 року приблизно 38 мільйонів людей мали ВІЛ у всьому світі, понад дві третини з них в Африці.

_{Джерела}

Незначні зміни мікробіоти до/після ВІЛ-інфекції...

Вчені вперше виявили, що склад кишкової мікробіоти інфікованих чоловіків дуже мало змінився під час гострої фази ВІЛ. Спостерігалося лише збільшення Fusobacterium mortiferum. Цей вид бактерій, як правило, не присутній у кишковій флорі, вже був пов’язаний з ВІЛ в інших дослідженнях.

... але значні зміни до зараження порівняно з контрольною групою

Натомість, кишкова мікробіота чоловіків, які згодом будуть інфіковані ВІЛ (тобто їхня кишкова мікробіота «перед зараженням»), відрізнялася від мікробіоти контрольної групи (які залишалися не інфікованими ВІЛ). Зокрема, у них було менше бактерій з групи Bacteroides і підвищений рівень Megasphaera elsdenii, Acidaminococcus fermentans і Helicobacter cinaedi. Цей вид дисбактеріозу часто спостерігається у ВІЛ-інфікованих осіб. Однак у цьому новому дослідженні дисбаланс кишечника, здається, був присутній до інфікування, потенційно впливаючи на сприйнятливість до ВІЛ, на думку дослідників.

Розповсюдження ВІЛ

ВІЛ – це вірус, який передається статевим шляхом, через кров і від матері до дитини (під час вагітності, пологів, годування груддю). Він атакує клітини, які несуть рецептор CD4, зокрема Т-клітини, тип білих кров’яних клітин, які виконують основну імунну функцію в захисті організму від атаки зовнішніх мікробних агентів (бактерій, вірусів або грибків) або інших чужорідних загарбників.

ВІЛ-інфекція протікає в три послідовних етапи, протягом 10 років у середньому (із значними відмінностями у різних осіб):

Гостра або первинна фаза інфекції починається через 10-15 днів після зараження і триває близько двох тижнів. Вірус вторгається в організм, проникає в клітини CD4 і з ним бореться імунна система. Ця стадія може протікати безсимптомно або проявлятися як грипоподібне захворювання.
Хронічна фаза призводить до виснаження імунної системи, головним чином через прогресуючу втрату CD4 Т-клітин. Він може тривати кілька років і супроводжуватися незначними шкірними та шлунково-кишковими розладами, невеликою лихоманкою, нічною пітливістю тощо.
Фаза СНІДу (синдрому набутого імунодефіциту) відповідає дуже низькому рівню Т-клітин CD4 і появі опортуністичних захворювань (які «користуються» слабкістю імунної системи для розвитку), таких як серйозні інфекції або певні види раку.⁴

Кишкова мікробіота – новий інструмент для запобігання ВІЛ?

Отже, чи відіграє склад кишкової мікробіоти роль у сприйнятливості до ВІЛ-інфекції? Надхненні подібними висновками іншої американської групи⁵, дослідники пропонують продовжити дослідженнями на більших вибірках. Вони сподіваються, що це дозволить ідентифікувати «сигнатуру кишкової мікробіоти», пов’язану з більшою сприйнятливістю до ВІЛ-інфекції, таким чином дозволяючи проводити більш цілеспрямовану профілактику шляхом лікування кишкової мікробіоти людей із групи ризику.⁶

Дослідники чітко пояснюють, що це відкриття не суперечить ідеї про те, що ВІЛ сам по собі може викликати дисбактеріоз. Коротка тривалість дослідження означала, що прослідкувати зміни у складі кишкової мікробіоти, які відбуваються під час хронічного ВІЛ було неможливо. Крім того, ці результати були отримані в невеликій групі зі специфічним профілем, тому можливість узагальнення за межами цієї чисельності обмежена.