Fonctions du microbiote et ses interactions avec l’hôte

S’il reste difficile de définir un microbiote cutané « sain », on considère généralement qu’il rime avec une flore diversifiée et la présence de bactéries commensales². Ce microbiote équilibré participerait à la protection contre les infections, limitant par sa présence la colonisation par des pathogènes. Ainsi, C. acnes, qui vit dans les glandes sébacées, libère des acides gras à partir du sébum, contribuant à l’acidité de la peau qui inhibe la prolifération de pathogènes⁸.

D’autres bactéries sécrètent des bactériocines et autres facteurs antimicrobiens : S. epidermidis libère une protéase détruisant les biofilms de S. aureus ; la bactérie nasale Staphylococcus lugdunensis produit un peptide antibiotique actif contre de nombreux pathogènes, dont S. aureus, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae et Pseudomonas aeruginosa².

Enfin, Corynebacterium striatum, modifie le programme transcriptionnel de S. aureus, réprimant les gènes liés à la virulence et stimulant ceux associés au commensalisme^6,8. Ainsi, le microbiote cutané maintient son équilibre non seulement par exclusion compétitive mais aussi via de subtiles interactions entre microorganismes⁶.

Le microbiote cutané joue également un rôle clé dans le développement et la régulation des systèmes immunitaires innés et acquis². Il module ainsi l’expression de facteurs de l’immunité innée (interleukine IL-1a, peptides antimicrobiens…) produits par les kératinocytes et les sébocytes⁶, voire il produit certains de ces facteurs.

Ainsi, S. epidermidis peut, selon les cas, stimuler ou réduire l’inflammation : il inhibe la libération de cytokines inflammatoires par les kératinocytes et les réponses immunitaires des cellules lésées de la peau ; renforce les mécanismes de défense de la peau contre l’infection en augmentant l’expression des gènes codant pour des peptides antimicrobiens ; module l’expression des lymphocytes T de la peau2. S. epidermidis favorise la tolérance envers le microbiote commensal, tout en ajustant les réponses immunitaires face aux pathogènes ou lors de la cicatrisation⁸. Roseomonas mucosa, Malassezia spp. ou Corynebacterium accolens peuvent également moduler les réponses immunitaires des kératinocytes et de l’hôte⁸.

Enfin le profil génétique des bactéries intervient également : les souches de Cutibacterium acnes issues de peaux acnéiques possèdent des gènes codant pour des facteurs de virulence qui pourraient expliquer une activité pro-inflammatoire plus élevée. A l’inverse les souches issues de peaux saines, dont ces facteurs sont absents, favoriseraient la production de cytokines anti-inflammatoires⁸.