Funciones de la microbiota y sus interacciones con el huésped

Si bien resulta difícil definir una microbiota cutánea «sana», generalmente se considera que corresponde a una microbiota diversificada y a la presencia de bacterias comensales.² Esta microbiota equilibrada participa en la protección contra las infecciones al limitar con su presencia la colonización por patógenos. Por ejemplo, C. acnes, que vive en las glándulas sebáceas, libera ácidos grasos a partir del sebo y contribuye con ello a la acidez de la piel, que inhibe la proliferación de patógenos.⁸

Otras bacterias secretan bacteriocinas y otros factores antimicrobianos: S. epidermidis libera una proteasa que destruye las biopelículas de S. aureus; la bacteria nasal Staphylococcus lugdunensis produce un péptido antibiótico activo contra numerosos patógenos, como S. aureus, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.²

Por último, Corynebacterium striatum modifica el programa transcripcional de S. aureus, al reprimir los genes relacionados con la virulencia y estimular aquellos asociados al comensalismo.^6,8 Así pues, la microbiota cutánea mantiene su equilibrio no solamente por exclusión competitiva, sino también mediante sutiles interacciones entre microorganismos.⁶

La microbiota cutánea también desempeña un papel clave en el desarrollo y la regulación de los sistemas inmunitarios innato y adquirido.² Modula la expresión de factores de la inmunidad innata (interleucina IL1a, péptidos antimicrobianos...) producidos por parte de los queratinocitos y los sebocitos,⁶ e incluso produce algunos de estos factores.

Por ejemplo, S. epidermidis puede, según los casos, estimular o reducir la inflamación: inhibe la liberación de citocinas inflamatorias por los queratinocitos y las respuestas inmunitarias de las células lesionadas de la piel; refuerza los mecanismos de defensa de la piel contra la infección a través del aumento de la expresión de los genes que codifican péptidos antimicrobianos; modula la expresión de los linfocitos T de la piel.² S. epidermidis favorece la tolerancia hacia la microbiota comensal, a la vez que ajusta las respuestas inmunitarias frente a los patógenos o durante la cicatrización.⁸ Roseomonas mucosa, Malassezia spp. o Corynebacterium accolens también pueden modular las respuestas inmunitarias de los queratinocitos y del huésped.⁸

Por último, también interviene el perfil genético de las bacterias: las cepas de Cutibacterium acnes procedentes de la piel acneica poseen genes que codifican factores de virulencia que podrían explicar una actividad proinflamatoria más elevada. A la inversa, las cepas procedentes de la piel sana, que carece de estos factores, favorecen la producción de citocinas antiinflamatorias.⁸