Psoriasis, dermatitis atópica y rosácea: implicación del eje intestino-piel

El intestino y la piel, muy vascularizados, densamente inervados, ampliamente implicados en los sistemas inmunitarios y masivamente colonizados por comunidades microbianas, comparten algunas características.²² Pero eso no es todo: desde hace unos años, se acumulan pruebas de la existencia de una relación entre el intestino y la piel (eje intestino-piel) e incluso entre el intestino, el cerebro y la piel.²³

Human microbiome, conceptual image. Computer illustration showing the microbiome of the human body, including the colon (large intestine, lower centre). The microbiome is the collection of microbes (micro-organisms including bacteria, archaea, protists, fungi and viruses) found on and in the human body.

Acerca de este artículo

Fecha de publicación 20 Abril 2021

Fecha de actualización 27 Octubre 2021

Existen numerosos ejemplos de asociaciones entre enfermedades digestivas y cutáneas: úlceras cutáneas o psoriasis en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino; dermatitis y psoriasis en los que padecen una enfermedad celíaca; disbiosis intestinal e infección por H. pylori en las personas con rosácea, etc.²²

Se han propuesto varios escenarios para explicar este eje intestino-piel aún mal conocido.

La microbiota intestinal podría influir en la composición de la microbiota cutánea.²³ Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC: acetato, propionato...), productos de la fermentación de las fibras por la microbiota intestinal, estarían implicados: modificarían el predominio de ciertos microorganismos o perfiles microbianos en la piel. Por ejemplo, la bacteria intestinal (véase tabla) Propionibacterium produce principalmente acetato y propionato. Ahora bien, el ácido propiónico posee un efecto antimicrobiano contra ciertos patógenos cutáneos, sobre todo Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.²³ A la inversa, las bacterias cutáneas comensales S. epidermidis y Cutibacterium acnes toleran mucho más las variaciones de los AGCC.²³

Los niños con dermatitis atópica también parecen padecer una disbiosis intestinal. Cuando la barrera intestinal está lesionada, aumenta la penetración de antígenos alimentarios, toxinas bacterianas o patógenos.¹⁴ Por ejemplo, las bacterias intestinales, sobre todo Clostridiales difficile pueden producir fenol libre y p-cresol, capaces de desequilibrar la barrera cutánea y reducir la producción de queratina.^14,22,23 Por último, la vitamina D, cuya baja concentración se ha asociado con la dermatitis atópica y la psoriasis, podría ser regulada por la microbiota intestinal y participar en un mecanismo de señalización entre la microbiota y el huésped.¹⁴

En el caso del acné, los metabolitos microbianos regulan diversas funciones de la piel (proliferación celular, metabolismo de los lípidos, etc.) por otras vías metabólicas¹⁴ Por ejemplo, una carga glucémica elevada, típica de las comidas de los adolescentes de países desarrollados, influye en el metabolismo de la insulina y desencadena la hiperproliferación de las glándulas sebáceas, la lipogénesis y la hiperplasia de los queratinocitos, contribuyendo así al desarrollo del acné.^14,23Esta influencia podría ser bidireccional: la vía metabólica implicada afectaría a su vez a la composición de la microbiota intestinal a través de la barrera intestinal. De ahí un posible círculo vicioso mediante un retrocontrol positivo de la inflamación.²³

Los mecanismos por los que la microbiota intestinal actúa en la microbiota cutánea también incluyen el efecto modulador de los microorganismos intestinales sobre la inmunidad sistémica.²² Algunos microbios y metabolitos intestinales facilitan las respuestas antiinflamatorias²⁴. Por ejemplo, los AGCC ejercen efectos antiinflamatorios locales y a distancia, sobre todo en la piel.²² A la inversa, otros metabolitos participan en el bucle inflamatorio y en la aparición de enfermedades cutáneas; por ejemplo, algunas bacterias filamentosas favorecen la acumulación de células proinflamatorias Th17 y Th1.²³

En el caso de la rosácea, algunos autores sugieren una relación con Helicobacter pylori: la bacteria podría ejercer efectos proinflamatorios por medio de péptidos.^11,22

Se han propuesto otros mecanismos en la psoriasis, que implican una disminución de especies beneficiosas como Faecalibacterium prausnitzii¹³ o Akkermansia muciniphila, una especie que protege la integridad del epitelio intestinal frente a las enfermedades inflamatorias.¹¹ En estos pacientes cuya sangre contiene ADN bacteriano, se observan niveles mucho más elevados de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica (IL-1β, IL-6, IL-12, factor de necrosis tumoral, interferón γ).¹¹

Bibliografia

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^{13 Rigon RB, de Freitas ACP, Bicas JL, et al. Skin microbiota as a therapeutic target for psoriasis treatment: Trends and perspectives. J Cosmet Dermatol. 2021;20(4):1066-1072.}

^{14 Szántó M, Dózsa A, Antal D et al. Targeting the gut-skin axis-Probiotics as new tools for skin disorder management? Exp Dermatol. 2019 Nov;28(11):1210-1218.}

^{22 O'Neill CA, Monteleone G, McLaughlin JT, et al. The gut-skin axis in health and disease: A paradigm with therapeutic implications. Bioessays. 2016;38(11):1167-1176.}

^{23 Salem I, Ramser A, Isham N, Ghannoum MA. The Gut Microbiome as a Major Regulator of the Gut-Skin Axis. Front Microbiol. 2018 Jul 10;9:1459.}

^{24 Forbes JD, Van Domselaar G, Bernstein CN. The Gut Microbiota in Immune-Mediated Inflammatory Diseases. Front Microbiol. 2016 Jul 11;7:1081.}

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