Łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, trądzik różowaty – oś jelita-skóra ma z nimi związek

Wrzody skóry lub łuszczyca u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, zapalenie skóry i łuszczyca u chorych na celiakię, dysbioza jelit i infekcja H. pylori u osób dotkniętych trądzikiem różowatym – to tylko niektóre z wielu przykładów powiązań między patologiami układu pokarmowego a patologiami skóry.²² Nie zostały one jeszcze do końca poznane, ale zaproponowano kilka scenariuszy tłumaczących tę oś jelita-skóra.

Mikrobiota jelit może wpływać na skład mikrobioty skórnej.²³ Udział w tym procesie mają prawdopodobnie krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA – octan, propionian itp.) stanowiące produkt fermentacji błonnika dokonywanej przez mikrobiotę jelit. Ich rola polega na zmianie dominacji niektórych mikroorganizmów lub profili mikrobowych skóry. Na przykład jelitowa bakteria (patrz tabela) Propionibacterium wytwarza przede wszystkim octan i propionian. Natomiast kwas propionowy ma właściwości przeciwbakteryjne. Działa na niektóre patogeny skórne, zwłaszcza na opornego na metycylinę gronkowca złocistego²³. Natomiast komensalne bakterie skórne S. epidermidis i Cutibacterium acnes znacznie lepiej znoszą zmiany SCFA.²³

Wydaje się, że dzieci cierpiące na atopowe zapalenie skóry cierpią również na dysbiozę jelit. Gdy w barierze jelit wystąpi ubytek, rośnie penetracja antygenów żywnościowych, toksyn bakteryjnych i patogenów.¹⁴ Na przykład wolny fenol i p-krezol zdolne do zakłócenia równowagi bariery skóry i zmniejszenia produkcji keratyny mogą być wytwarzane przez bakterie jelitowe, zwłaszcza Clostridiales difficile.^14,22,23 Ilość witaminy D, której niski poziom został powiązany z atopowym zapaleniem skóry i łuszczycą, może być regulowana przez mikrobiotę jelit i uczestniczyć w systemie sygnalizacji między mikrobiotą a gospodarzem.¹⁴

W przypadku trądziku metabolity mikrobowe prawdopodobnie regulują różne funkcje skóry (proliferację komórek, metabolizm lipidów itp.) przy użyciu innych dróg metabolicznych.¹⁴ Wysoki indeks glikemiczny typowy dla posiłków nastolatków w krajach rozwiniętych wpływa na metabolizm insuliny, przypuszczalnie zapoczątkowując hiperproliferację gruczołów łojowych, lipogenezę i hiperplazję keratynocytów, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju trądziku.^14,23 Jest to zależność dwukierunkowa – uczestnicząca w tym procesie droga metaboliczna przypuszczalnie wpływa na skład mikrobioty jelit poprzez barierę jelit. Stąd bierze się zaklęty krąg polegający na pozytywnym sprzężeniu zwrotnym ze stanem zapalnym.²³

Mechanizmy oddziaływania mikrobioty jelit na mikrobiotę skórną prawdopodobnie obejmują także wpływ mikroorganizmów jelitowych na odporność ogólnoustrojową.²² Niektóre mikroorganizmy i metabolity jelitowe ułatwiają odpowiedź przeciwzapalną.²⁴ Na przykład SCFA przypuszczalnie nasilają miejscowe i odległe działanie przeciwzapalne, zwłaszcza jeżeli chodzi o skórę.²² I odwrotnie – inne metabolity przypuszczalnie uczestniczą w pętli zapalnej i przyczyniają się do wystąpienia patologii skóry; na przykład bakterie nitkowate sprzyjają nagromadzeniu prozapalnych komórek Th17 i Th1.²³

W przypadku trądziku różowatego niektórzy autorzy sugerują związek z Helicobacter pylori. Bakteria ta może działać prozapalnie za pośrednictwem peptydów.^11,22 Inne mechanizmy działają w przypadku łuszczycy, kiedy to dochodzi do spadku liczebności gatunków korzystnych, takich jak Faecalibacterium prausnitzii¹³ albo Akkermansia muciniphila – gatunku uznanego za strażnika integralności nabłonka jelit chroniącego przez patologiami ze stanem zapalnym¹¹. U pacjentów, których krew zawiera DNA bakteryjne, zaobserwowano znacznie wyższy poziom markerów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (IL-1β, IL-6, IL-12, czynnik martwicy guza, interferon γ).¹¹