Patologie skóry związane z dysbiozą

RAK SKÓRY

Fizjopatologia:

w przypadku niektórych nowotworów skóry dysbiozy mogą sprzyjać kancerogenezie.^9,10,11,12 I odwrotnie – zdrowa mikrobiota może hamować występowanie guzów poprzez regulację układu odpornościowego i kontrolę stanu zapalnego.

Udział mikrobioty:

• możliwość powodowania przewlekłego stanu zapalnego prowadzącego do raka skóry przez S. aureus, Streptococcus pyogenes i Pseudomonas aeruginosa, β ludzkiego papillomawirusa, wirusa Epsteina-Barr i grzyby Malassezia lub Candida,¹⁶
• związek infekcji S. aureus z nasileniem chłoniaka skórnego T-komórkowego.¹²

ŁUSZCZYCA

Fizjopatologia:

mediowana immunologicznie patologia wieloczynnikowa z udziałem czynników genetycznych, zakłóceń układu odpornościowego i środowiskowych czynników wyzwalających.

Częstotliwość występowania:

2–3% populacji. Pojawia się często w wieku 15-20 lat.¹¹ Często wykazuje dwa szczyty częstotliwości (w wieku 20–30, a następnie 50–60 lat).¹³

Udział mikrobioty:

• zmiana składu mikrobioty skórnej i utrata różnorodności¹¹ wpływająca nie tylko na uszkodzenia, ale także na całość mikrobioty skórnej.¹¹
• Mikroorganizmy związane z choroba są na razie słabo zidentyfikowane.^1,11 Wiele danych jest sprzecznych. Niemniej S. aureus jest liczniejszy i ma udział w stanie zapalnym (nasila odpowiedź limfocytów Th17 wyzwalających prozapalne cytokiny).¹¹
• Często ma związek z dysbiozą jelit.¹⁴

TRĄDZIK

Fizjopatologia:

wieloczynnikowa przewlekła choroba zapalna obejmująca łojotok, nieprawidłową keratynizację kanałów pęcherzykowych oraz dysbiozę mikrobioty skórnej związaną z dominacją zjadliwych filotypów C. acnes.⁹ 

Częstotliwość występowania:

ósma co do częstotliwości choroba skóry dotykająca 9,38% ludności świata (bez podziału na kategorie wiekowe). W niektórych krajach dotyka 35–100% nastolatków.¹⁰

Udział mikrobioty:

• utrata równowagi między różnymi filotypami C. acnes (bardziej zjadliwy filotyp IA1 zaczyna dominować i  powoduje zapalenie, pobudzając wrodzoną odporność);⁹
• utrata wzajemnej kontroli C. acnes (utrzymuje kwaśne pH i hamuje rozwój S. epidermidis) i S. epidermidis (działa przeciwzapalnie, hamuje namnażanie C. acnes);⁹
• przypuszczalna drugorzędna rola prozapalna (zapalenie mieszków włosowych) oportunistycznych gatunków grzybów mieszka włosowego i gruczołu łojowego (Malassezia i, być może, Candida);¹¹
• dodatkowy wpływ diety na nasilenie trądziku (interakcja z mikrobiota jelit).⁹

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (EGZEMA)

Fizjopatologia:

przewlekła choroba zapalna skóry łącząca silną predyspozycję genetyczną oraz zaburzenie bariery skóry i układu odpornościowego (zapalne limfocyty Th2), co powoduje zwiększoną podatność na infekcje i alergeny.^11,15

Częstotliwość występowania:

do 20% niemowląt i 3% dorosłych na świecie,¹¹ przy nawet 10% dorosłych w krajach rozwiniętych.¹⁴

Udział mikrobioty:

• utrata różnorodności mikrobioty skórnej^11,12 zarówno w strefach uszkodzonych, jak i zdrowych;
• wzrost liczebności gronkowców, proliferacja S. aureus związana z mniejszym wytwarzaniem peptydów przeciwmikrobowych przez keratynocyty pod wpływem limfocytów Th2;¹⁵ w odpowiedzi wzrost liczebności S. epidermidis w najmniej ostrych formach;¹²
• korelacja między gęstością kolonizacji S. aureus a nasileniem choroby i stanu zapalnego.¹¹

ŁOJOTOKOWE ZAPALENIE SKÓRY (ŁZS) I ŁUPIEŻ

Fizjopatologia:

przewlekła choroba skóry wynikająca ze złożonej interakcji między grzybem Malassezia, keratynocytami a reakcją zapalną spowodowaną przez zmianę składu lipidowej skóry.^12,18

Częstotliwość występowania:

trzy szczyty (wczesne dzieciństwo, okres dorastania i okres po ukończeniu 50 lat). ŁZS i łupież dotyka połowę dorosłej populacji.^11,18

Udział mikrobioty:

• hydroliza lipidów skóry przez grzyb Malassezia do postaci wolnych kwasów tłuszczowych powodująca reakcję zapalną;¹⁶
• z łojotokowym zapaleniem skóry najczęściej wiąże się nasilona obecność gatunków Malassezia, M. restricta, M. globose i M. furfur; dwa pierwsze gatunki są najbardziej zjadliwe (wytwarzają drażniące kwasy oleinowe, powodując aktywację IL-8 i IL-17);¹⁷
• mikrobiota obszarów uszkodzonych zdominowana przez Actinetobacter, Staphylococcus i Streptococcus;¹¹
• korelacja między nasileniem choroby a zmniejszeniem zróżnicowania bakterii; brak korelacji z ilością Malassezia.¹²

TRĄDZIK RÓŻOWATY

Fizjopatologia:

przewlekła choroba zapalna o niepewnej patofizjologii obejmująca reaktywność naczynioruchową, predyspozycje genetyczną, zaburzenie wrodzonej odpowiedzi immunologicznej oraz współistniejące choroby przewodu pokarmowego.¹⁷

Częstotliwość występowania:

między 0,9% a 10% ludności Ameryki i Europy.¹¹

Udział mikrobioty:

• pobudzanie wytwarzania peptydów zapalnych oraz czynników wzrostu komórek przez Demodex folliculorum – roztocz gruczołów łojowych; gruczoły te mogą być również siedliskiem prozapalnej bakterii Bacillus oleronius;11
• udział wariantu S. epidermidis, bardziej zjadliwego niż bakteria komensalna;¹¹
• często ma związek z dysbiozą jelit.¹⁸