Funkcje mikrobioty i jej interakcje z gospodarzem

Choć wciąż trudno zdefiniować „zdrową” mikrobiotę skórną, powszechnie uważa się, że jest to mikrobiota zróżnicowana i obejmująca bakterie komensalne.² Taka zrównoważona mikrobiota uczestniczy w ochronie przez infekcjami, swoją obecnością zmniejszając kolonizację dokonywaną przez patogeny. Na przykład żyjąca w gruczołach łojowych C. acnes wydziela zawarte w sebum kwasy tłuszczowe zapewniające skórze kwaśny odczyn hamujący namnażanie się patogenów.⁸

Inne bakterie wydzielają bakteriocyny i inne substancje antymikrobowe: S. epidermidis wydziela proteazę niszczącą biofilm S. aureus; bytująca w nosie bakteria Staphylococcus lugdunensis wytwarza antybiotyczny peptyd zwalczający wiele patogenów, między innymi S. aureus, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa.²

Natomiast Corynebacterium striatum modyfikuje program transkrypcyjny bakterii S. aureus, hamując geny związane ze zjadliwością i stymulując geny związane z komensalizmem.^6,8 Zatem mikrobiota skórna zachowuje równowagę nie tylko poprzez konkurencyjne wykluczenie, ale także poprzez subtelne interakcje między mikroorganizmami.⁶

Mikrobiota skórna gra również kluczową rolę w rozwoju i regulacji wrodzonej i nabytej odporności.² Moduluje ona ekspresję wrodzonych czynników immunologicznych (interleukina IL-1a, peptydy przeciwmikrobowe itp.) wytwarzanych przez keratynocyty i sebocyty,⁶ a nawet wytwarza niektóre z tych czynników.

Na przykład S. epidermidis może, zależnie od sytuacji, pobudzać lub zmniejszać stan zapalny: hamuje wyzwalanie zapalnych cytokin przez keratynocyty i odpowiedzi immunologiczne uszkodzonych komórek skóry, wzmacnia mechanizmy obronne skóry przed stanem zapalnym, nasilając ekspresję genów kodujących peptydy przeciwmikrobowe, moduluje ekspresję limfocytów T skóry.² S. epidermidis sprzyja tolerancji na mikrobioty komensalnej, regulując odpowiedzi immunologiczne na patogeny oraz podczas gojenia ran.⁸ Roseomonas mucosa, Malassezia spp. czy Corynebacterium accolens mogą również modulować odpowiedzi immunologiczne keratynocytów i gospodarza.⁸

Znaczenie ma również profil genetyczny bakterii: szczepy Cutibacterium acnes pochodzące ze skóry trądzikowej mają geny kodujące czynniki wirulencji, które mogą tłumaczyć większa aktywność prozapalną. I odwrotnie – szczepy pochodzące ze skory zdrowej, w których czynniki te są nieobecne, sprzyjają wytwarzaniu przeciwzapalnych cytokin.⁸