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Maladie de Parkinson

Depuis une quinzaine d’années émerge l’hypothèse que la maladie de Parkinson ne naîtrait pas uniquement dans le cerveau, mais aussi dans les intestins. Les éventuels mécanismes biologiques impliqués restent cependant toujours à identifier.

La maladie de Parkinson toucherait environ 6,3 millions de personnes dans le monde1, la plupart âgées de plus de 50 ans. Elle est due à la perte de neurones dans la substance noire du cerveau, qui contrôle les mouvements. Il en résulte des symptômes moteurs évolutifs, tels qu’une lenteur dans les mouvements, une rigidité des muscles et des tremblements, mais aussi des troubles du sommeil, des épisodes dépressifs, et des désordres gastro-intestinaux2.

Le principal facteur de risque est l’âge, mais des susceptibilités génétiques3 et des causes environnementales, telles que l’exposition aux pesticides4, ont également été identifiées. Depuis une quinzaine d’année, se développe l’hypothèse d’un rôle additionnel du microbiote intestinal sur le développement de cette maladie.

Une hypothèse émergente

L’idée a initialement été émise suite à l’observation d’un lien entre une infection chronique par la bactérie Helicobacter pylori et le risque de développer la maladie de Parkinson5. Des dysbioses sont également observées de manière plus fréquente chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, avec notamment une moindre présence de bactéries supposées "anti-inflammatoires" et un plus grand nombre de bactéries "pro-inflammatoires"6. Le lien de cause à effet entre perturbation du microbiote intestinal et maladie de Parkinson n’a cependant toujours pas été démontré.

Un espoir thérapeutique

Actuellement, la prise en charge des patients vise à limiter les symptômes moteurs par l’usage de précurseurs de la dopamine ou, plus rarement, par la stimulation cérébrale profonde7. Mais ces traitements symptomatiques n’empêchent pas la progression de la maladie. Agir très tôt sur le microbiote, par des interventions nutritionnelles ou pharmacologiques, afin de diminuer le risque de développement de la maladie en corrigeant les dysbioses, est donc une option dès à présent envisagée8.

 

Sources :
1- Dorsey ER et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384–386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082464
2- Clairembault T et al.  Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun 2015a; 3:12. https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-015-0196-0
3- Cheon SM et al. Genetics of Parkinson's disease—a clinical perspective. J Mov Disord. 2012; 5(2):33–41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027661/pdf/jmd-5-2-33-1.pdf
4- Elbaz A et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease. Ann Neurol 2009; 66 (4): 494-504. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/ana.21717/full
5- Dobbs SM et al. Link between Helicobacter pylori infection and idiopathic parkinsonism. Med Hypotheses. 2000;55:93–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904422
6- Keshavarzian A et al.  Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30: 1351-60. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.26307/abstract
7- Bronstein J et al. . (2011). Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues. Arch. Neurol. 68, 165. 10.1001/archneurol.2010.260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523130/pdf/nihms691775.pdf
8- Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21:10609-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/pdf/WJG-21-10609.pdf

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