Le microbiote pulmonaire

Le microbiote pulmonaire est longtemps resté méconnu, car il était couramment admis que des poumons sains étaient stériles. Ce paradigme a été remis en question avec la découverte des différents microbiotes humains.

Passées les voies aériennes supérieures (VAS - fosses nasales et cavité orale), les voies aériennes inférieures (VAI) dévoilent un écosystème bactérien spécifique très divers d’un point de vue qualitatif mais modeste d’un point de vue quantitatif^1-2. Ceci s’explique notamment par la présence dès la trachée de systèmes de protection spécifique : système muco-ciliaire, réflexe glottique et toux, barrières physiques contre l’entrée d’organismes pathogènes.

La composition du microbiote pulmonaire, loin d'être uniforme, varie fortement entre les voies aériennes supérieures (nez, bouche) et les voies aériennes inférieures (poumons, bronches...)^1-4. Chez les individus sains, les phyla prédominants sont les Bacteroidetes, les Firmicutes et les Proteobacteria (Streptococcus, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella et Pseudomonas)⁵ devant Haemophilus et Neisseria⁶. En raison de la présence possible de virus et de champignons au niveau des poumons, d’éventuelles interactions in situ entre ces mirco-organismes et des bactéries, peuvent être envisagées dans la genèse de pathologies⁶.

Rôle supposé et dysbiose

Cette colonisation bactérienne au niveau pulmonaire pourrait être en partie issue de la contamination des VAI par les VAS lors de la réalisation d’examens bronchiques¹, mais des biopsies réalisées sur des poumons explantés suggèrent que cet écosystème est réellement spécifique aux poumons ^2,7. La complication pour étudier ce microbiote est donc d’éviter toute contamination extérieure.

Le rôle exact du microbiote respiratoire n’est pas encore bien élucidé : il serait très probablement impliqué dans la défense de l’hôte vis-à-vis de certaines pathologies, notamment l’allergie respiratoire⁸. L’équilibre de ce microbiote peut d’ailleurs être modifié par des facteurs exogènes (sondes d’intubation, tabac, virus ou médicaments) ou endogènes (altération de la clairance mucociliaire, du réflexe glottique ou de l’immunité locale). La dysbiose ainsi créée pourrait peut-être expliquer la survenue de certaines pathologies pulmonaires.

Sources
1 - Charlson ES et al. Topographical continuity of bacterial populations in the healthy human respiratory tract. Am J Resp Crit Care Med 2011 : 184 : 957-63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21680950
2 – Erb-Downward JR et al. Analysis of the lung microbiome in the « healthy » smokers and in COPD. PLOs ONE 2011 ;6 :e16384. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0016384
3 - Hilty M et al. Disordered microbial communities in asthmatic airways. PLoS ONE 2010 ; 5(1):e8578. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0008578
4 - Charlson ES et al. Lung-enriched organisms and aberrant bacterial and fungal respiratory microbiota after lung transplant. Am J Respir Crit Care Med 2012 ; 186(6) : 536-45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22798321
5 - Huang YJ, Lynch SV. The emerging relationship between the airway microbiota and chronic respiratory disease : clinical implications. Expert Rev Respir Med 2011 ; 5(6) : 809-21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082166
6 - Beck JM, Young VB, Huffnagle GB. The microbiome of the lung. Transl Res 2012 ; 160(4) : 258-66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683412
7 – Sze MA et al. The lung tissue microbiome in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 2012 ; 185(10) : 1073-80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22427533
8 – Nembrini C et al. Bacterial-induced protection against allergic inflammation through a multi-component immunoregulatory mechanism. Thorax 2011 ; 66(9) : 755-63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/21422039/