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DII

As doenças inflamatórias intestinais (DII) crónicas, como a doença de Crohn e a colite ulcerosa, estão correlacionadas com um desequilíbrio da microbiota.

A prevalência de DII é de 1 caso por 1000 habitantes na Europa Ocidental.1 Têm um efeito profundo na qualidade de vida. Os sinais e sintomas clínicos podem variar (diarreia que pode ser hemorrágica, dor abdominal). O seu curso é imprevisível, sendo marcado por períodos alternados de erupções e remissões.2
Na doença de Crohn (DC), a inflamação da mucosa intestinal desenvolve-se progressivamente para dar origem a estenoses e fístulas e/ou abscessos. Na colite ulcerosa (UC), as lesões inflamatórias são tipicamente mais superficiais e menos nocivas. A inflamação crónica pode causar lesões anatómicas irreversíveis e promover o aparecimento de cancros gastrointestinais.

A fisiopatologia das DII

O aparecimento de DII resulta de uma predisposição genética, de fatores ambientais, do sistema imunitário e da microbiota intestinal. Estudos em gémeos demonstraram o envolvimento de fatores genéticos e ambientais.3

Envolvimento da microbiota 

A investigação atual sobre a microbiota sugere a existência de um desequilíbrio entre as bactérias "anti-inflamatórias" e "pró-inflamatórias" em doentes com DII. Esta disbiose parece estar relacionada com predominância de bactérias pró-inflamatórias (Enterobacteria, Fusobacteria), à presença de Escherichia coli aderente e à escassez de bactérias anti-inflamatórias pertencentes ao filo Firmicutes (Clostridia, Faecalibacterium).

Em particular, a disbiose gerada pela perda de Faecalibacterium prausnitzii pode ter um efeito pró-inflamatório.4 Esta disbiose pode causar inflamação de duas formas, que não são mutuamente exclusivas: quer diretamente, através da produção de moléculas microbianas pró-inflamatórias, ou indiretamente através da modificação de elementos estruturais do ecossistema intestinal.5

Que tratamentos?

O objetivo do tratamento é reduzir os sintomas, mas também reduzir o risco de lesões anatómicas irreversíveis e cancros causados por inflamação crónica. A terapia com corticosteroides, imunomoduladores e, cada vez mais frequente, com inibidores do TNF continuam a ser os tratamentos padrão para DII. Alguns probióticos também mostraram, em alguns casos, eficácia moderada no tratamento de DII.6

 

Fontes:
1. Cosnes J et al. Epidemiology and natural history oj inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 2011 ; 140 : 1785-94. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(11)00164-8/abstract?referrer=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2F
2.   Inserm.fr, microbiote intestinal et santé, http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/microbiote-intestinal-et-sante
3.  Halfvarson J, Bodin L, Tysk C, Lindberg E, Jarnerot G. Inflammatory bowel disease in a Swedish twin cohort: a long-term follow-up of concordance and clinical characteristics. Gastroenterology 2003 ; 124 : 1767-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12806610
4.  Sokol H, Seksik P, Furet JP, et al. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis 2009 ; 15 : 1183-9.
5.  Quevrain E, Maubert MA, Michon C, et al. Identification of an anti-inflammatory protein from Faecalibacterium prausnitzii, a commensal bacterium deficient in Crohn’s disease. Gut 2016 ; 65 : 415-25.
6.  Kostic AD, Xavier RJ, Gevers D. The microbiome in inflammatory bowel disease: current status and the future ahead. Gastroenterology 2014 ; 146 : 1489-99.

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