АКЦЕНТ НА 4-М СОБРАНИИ РАЗ В ДВА ГОДА ESNM

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА И МИКРОБИОТА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – хроническое заболевание, для которого характерны боль и изменения в консистенции и частоте стула. Целью исследования было изучение влияния состава микробиоты кишечника [1]. Описано сниженное альфа-разнообразие с повышенным соотношением Firmicutes/Bacteroidetes и повышение Streptococcus и Ruminococcus. Хотя к настоящему времени ле- чение СРК пробиотиками окончательно не разра- ботано, во многих исследованиях представлены перспективные результаты. Незначительный избыточный рост бактерий (SIBO) связан с СРК в подгруппе пациентов, и при диагностике SIBO используется дыхательный тест с лактозой/глюкозой.

Во время семинара «Биокодекса» под названием «Основанные на микробиоме стратегии при СРК» профессор Магнус Симрен (Magnus Simren) подчеркнул, что микробиота кишечника в подгруппе пациентов с СРК изменена. Была предложена интегрированная система патофизиологии СРК, подразумевающая, что микробиота кишечника может взаимодействовать с иммунной системой кишечника, эпителиальным барьером и осью «кишечник-мозг». Специфичные отличительные особенности микробиоты кишечника могут быть связаны с тяжестью симптомов СРК. Пробиотики также могут вызывать изменения в висцеральной гиперчувствительности, нервно-мышечной дисфункции, дисбиозе, нарушении кишечного барьера и неспецифическом воспалении. Фактически большинство метаанализов говорит о благотворном влиянии использования пробиотиков при СРК [2]. Остается проблема определения, какой пробиотик полезен для конкретного пациента

Плацебоконтролируемое исследование показало, что Bifidobacterium longum (бывший B. infantis) превосходит плацебо по глобальной оценке облегчения симптомов при СРК всех подтипов [3]. Предлагаемый механизм – нормализация баланса антии провоспалительных цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-12.

В недавнем времени предложили диету с низким содержанием FODMAP. Долгосрочное влияние состава микробиоты и влияние питания требуют дальнейших исследований. Ответную реакцию на диету с низким содержанием FODMAP можно прогнозировать по фекальным бактериальным профилям.

На конференции было представлено много интересных исследований, посвященных СРК и микробиоте.

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) стала перспективным потенциальным методом лечения СРК. Однако недавний метаанализ [4] не показал различий между плацебо и ТФМ. Основой улучшения результатов может стать доступность супердоноров (здоровых молодых спортивных людей, использовавших антибиотики не чаще 3 раз в жизни), что продемонстрировано в исследовании, представленном М. Эл Салхи (M. El Salhy).

В стендовом докладе, представленном В. Пассананти (V. Passananti), Bifidobacterium infantis продемонстрировано облегчение симптомов у тех, кто не давал ответа на диету с низким содержанием FODMAP. Результаты были одинаковыми и для тяжести, и для частоты возникновения боли и аномального вздутия живота. Кроме того, количество тяжелых случаев СРК снизилось наполовину. Наблюдалось также значимое снижение баллов тревожности (p < 0,005) и депрессии (p < 0,006).

Влияние только пробиотика Saccharomyces boulardii (Sb) или нескольких видов (Lactobacillus casei, L. rhamnosus, L. acidophilus, L. bulgaricus, Bifidobacterium longum и B. brevis) было исследовано у 53 пациентов со вздутием живота и абдоминальной болью и было представлено в исследовании Д. Вера (D. Vera). Оба пробиотика показали уменьшение вздутия живота и интенсивности боли с более высоким влиянием Sb при облегчении абдоминальной боли (p < 0,001).

Воздействие Saccharomyces boulardii (Sb) на СРК D с SIBO положительными пациентами оценивалось Л. Бустос Фернандез (L. Bustos Fernandez). Тенденцию большего снижения по дыхательному тесту ПФК выделения водорода от исходного уровня в группе Sb обнаружили у пациентов с улучшением показателей по IBS-SSS и нормализацией по Бристольской шкале формы кала при сравнении с контрольной группой. Faecalibacterium prausnitzii был представлен в большем количестве при отмеченном клиническом улучшении с Sb; одновременная нормализация стула (+120 %), отрицательный SIBO с улучшением симптомов, связанных с СРК (+400 %), и снижением абдоминальной боли (-76,5 %). Анализ микробиоты показал значимые модификации в Sb и филогенетически связанной линии (Saccharomyces [+27 %], Debaryomyces [-88 %]) и Filobasidium [> 1000 %]). Кроме того, род Penicilium и связанная с ним более высокая клеточная линия встречались после лечения Sb в отрицательных по SIBO образцах в 100 раз чаще.

МИКРОБИОТА И ОЖИРЕНИЕ

Роль микробиоты и ожирение вызывают большой интерес, предполагающий, что определенные профили микробиоты могут повышать способность к аккумулированию энергии.

П. Энк (P. Enck) подчеркивал, что низкое разнообра- зие микробиоты кишечника можно также использовать как биомаркер ожирения и специфичные профили микробиоты подталкивают индивидуумов предпочитать высококалорийную пищу. Предполагают, что такое состояние связано с измененным соотношением Firmicutes/Bacteroidetes, но оно не специфично для ожирения. По последнему метаанализу это предположение не подтвердилось [5].

Для релевантности в качестве предположительного биомаркера ожирения, состав микробиоты должен реагировать на изменения веса, которые не всегда наблюдаются при бариатрической хирургии, и, напротив, изменение микробиоты должно вызывать изменение веса. Пре-/пробиотики и ТФМ не применялись для данной цели.

Несмотря на данные об участии микробиоты кишечника в ожирении, на сегодняшний день обнаружить ее особенности, подходящие в качестве биомаркера, невозможно. На клинические исследования с участием людей влияют ежедневное питание и другие факторы, такие как пробиотики, физическая активность и ТФМ.

МИКРОБИОТА И ОСЬ «МОЗГ – КИШЕЧНИК»

Микробиота кишечника играет роль в детерминировании психического здоровья, поэтому является мишенью для так называемых психобиотиков. Использование пробиотиков, пребиотиков, диеты, ТФМ и изменения микробных сообществ и метаболитов представляет собой интереснейшую область исследований расстройств, обусловленных стрессом.

Дж. Кларк (G. Clarke) представил исследования, показавшие, что микробиота кишечника может модулировать объем миндалевидного тела и у безмикробных животных наблюдается дендритная гипертрофия нейронов базолатерального комплекса. Серотонин и триптофан, предшественник серотонина, играют роль в оси «мозг-кишечник». Микробиота может регулировать серотонинергическую систему гиппокампа, а истощение триптофана нормализует депрессивно-подобное поведение. Изменение микробиоты также связано с вызванным стрессом депрессивным поведением у крыс, а восстановление уровней Lactobacillus в кишечнике нормализовало вызванное стрессом поведение и улучшало выработку серотонина. Сниженное бактериальное разнообразие при депрессии представлено также понижением Prevotella. Поведение, подобное ангедонии, тревожность и профиль метаболизм триптофана могут передаться через микробиоту кишечника. В работе, представленной Дж. Кларком (G. Clarke), показано, что B. longum мог играть роль антидепрессанта у крыс и снижать стрессовый ответ у здоровых волонтеров.